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鲜地黄酚酸类成分研究
编辑人员丨2024/3/30
目的:研究鲜地黄Rehmannia glutinosa Libosch.中的酚酸类成分及其生物活性.方法:运用硅胶、MCI gel CHP-20、ODS、Sephadex LH-20 葡聚糖凝胶等柱色谱方法和制备型高效液相对鲜地黄 70%丙酮提取物进行系统的分离纯化,通过MS、NMR等手段,结合理化性质鉴定化合物结构.采用MTT法检测化合物对低氧诱导RPASMC细胞增殖的影响,并对所有化合物进行体外α-葡萄糖苷酶抑制活性筛选.结果:从鲜地黄中分离得到 16 个化合物,分别鉴定为:C-藜芦酰乙二醇(1)、桂皮酸(2)、阿魏酸(3)、顺式阿魏酸(4)、咖啡酸(5)、ω-hydroxypropioguaiacone(6)、对羟基苯乙醇(7)、毛蕊花糖苷(8)、贞桐苷A(9)、苯甲酸(10)、4-甲氧基苯甲酸(11)、对羟基苯甲酸(12)、香草酸(13)、香草醛(14)、3,4-二羟基苯甲醛(15)、丁香酸(16).结论:其中,化合物 1、4、6、9、11、15 为首次从该属植物中分离得到.化合物 1、15、16 可显著抑制RPASMC细胞增殖且无明显毒性.所有化合物均显示微弱的降糖活性.
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编辑人员丨2024/3/30
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TLR9-JNK信号通路调控缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖
编辑人员丨2023/8/5
目的 研究Toll样受体-9(toll-like receptor 9,TLR9)在缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary artery smooth muscle cells,RPASMCs)增殖中的作用及机制.方法 采用 MTT、Western blot、PCR法检测RPASMCs的相对增殖水平、蛋白表达水平、mRNA转录水平.①3％O2,36 h处理RPASMCs,构建缺氧诱导RPASMCs增殖的细胞模型,检测细胞相对增殖水平、TLR9、磷酸化c-jun氨基末端激酶(phosphorylated c-jun N-terminal kinase,p-JNK)蛋白表达水平.②缺氧条件下分别使用小干扰RNA 序列(small interfering RNA sequence,siRNA)或20 μmol/L TLR9激动剂ODN 1826敲低或活化TLR9,检测RPASMCs的细胞增殖水平和c-jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平.③缺氧时使用5 μmol/L JNK抑制剂SP600125处理RPASMCs,检测缺氧条件下细胞相对增殖水平.④缺氧时复合使用20 μmol/L TLR9激动剂ODN 1826和5 μmol/L JNK抑制剂SP600125处理RPASMCs,检测RPASMCs的JNK磷酸化水平和相对增殖水平.结果 缺氧组RPASMCs的相对增殖水平[(1.30±0.07),P＜0.01]以及 TLR9蛋白水平[(1.70±0.22),P＜0.05]和 JNK 磷酸化[(1.83±0.18),P＜0.01]都显著高于常氧组.敲低TLR9显著抑制缺氧诱导的RPASMC增殖[(0.64±0.09),P＜0.01]并减少 JNK 磷酸化[(0.49±0.01),P＜0.001].TLR9激动剂显著促进 RPASMCs 增殖[(2.01±0.08),P＜0.001]且增加 JNK 的磷酸化[(2.11±0.33),P＜0.01].JNK 抑制剂抑制 RPASMCs 增殖[(0.70±0.06),P＜0.05].与缺氧+TLR9激动剂组相比,缺氧+TLR9激动剂+JNK抑制剂组RPASMCs JNK 磷酸化[(0.82±0.14)vs(1.59±0.30),P＜0.001]和相对增殖水平[(1.08±0.05)vs(1.35±0.02),P＜0.001]都显著降低.结论 缺氧时TLR9通过激活JNK通路促进大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖.
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编辑人员丨2023/8/5
