目的 探讨激素受体(hormone receptor,HR)阳性、HER2阴性亚组[极低表达(Ultra-low)和完全无表达(Null)]乳腺癌新辅助治疗前后的演变及其与临床病理特征的关系.方法 回顾性分析术前接受新辅助治疗且治疗后未达到病理完全缓解(pathological complete response,pCR)的连续性乳腺癌病例255例,采用免疫组化法检测ER、PR、HER2和Ki67的表达情况,并评价HER2阴性亚组表达水平新辅助治疗后的演变及与乳腺癌临床病理特征的关系.结果 255例乳腺癌患者中新辅助治疗前 HER2-0 和 HER2-1+的例数分别为 116 例(45.5％)和 139 例(54.5％),HER2-0 进一步划分为 Null 61 例(23.9％)和 Ul-tra-low 55例(21.6％).新辅助治疗后HER2-0和HER2-1+例数分别为117例(45.9％)和138例(54.1％),HER2-0进一步划分为Null 64例(25.1％)和Ultra-low 53例(20.8％).新辅助治疗后有121例(47.5％)患者HER2表达水平发生了转变,其中,新辅助治疗前为HER2 Ultra-low,治疗后转变为1+,转变率最高,为11.76％(30/255),其次为1+转变为Ultra-low,转变率为10.98％(28/255);新辅助治疗后,HER2 Ultra-low组55例中44例发生了转变,其转变率高达80％.x2检验显示新辅助治疗前HER2表达与新辅助治疗后肿瘤最大径(≤2 cm,＞2 cm)有关(x2=6.106,P=0.047),治疗前HER2 1+的患者治疗后肿瘤最大径≤2cm居多;新辅助治疗后HER2表达与新辅助治疗后脉管瘤栓有关(x2=6.975,P=0.029),治疗后HER2 Ultra-low患者更容易出现脉管瘤栓.结论 HR阳性的乳腺癌中,对HER2-0重新划分为Ultra-low和Null后,新辅助治疗后HER2转变率明显增高,并且Ultra-low转变率最高,说明Ultra-low病例在新辅助治疗后具有高度不稳定性,对于新辅助治疗后残余病灶HER2的检测并区分Ultra-low的表达十分重要.

目的:分析不同人群对女性面下1/3侧貌审美评价的差异，为正畸临床提供参考。方法:选取3张不同垂直骨面型（均角、低角、高角）且侧貌美观协调的女性侧面像（河南省口腔医院正畸科完成治疗的患者资料）作为模板图像。水平前移或后移模板图像的上唇突点（UL点），改变UL点到E线的水平距离（distance to E line，DE），UL点位于E线前方DE值计为正，反之计为负，获得DE值分别为-5、-4、-3、-2、-1、0、1、2、3、4 mm的侧貌图像；每种骨面型获得10张，共30张，作为调查资料。选择正畸患者[2019年6至9月于河南省口腔医院正畸科就诊的成年正畸患者144例，男性66例，女性78例，年龄（29.4±7.7）岁]和正畸医师[2019年6月参加河南省口腔医院正畸科学术交流会的正畸医师和正畸研究生138名，男性60名，女性78名，年龄（32.2±7.1）岁]作为调查对象，对30张侧貌图像进行审美评价，选择是否接受每张侧貌图像为美观侧貌，计算各侧貌图像的接受率，设定接受率>60%为可接受侧貌，统计可接受侧貌的DE值范围；并筛选每种骨面型图像中最美观侧貌，计算最美观侧貌选择率；并进行Kruskal-Wallis分析和卡方检验。结果:总人群、正畸患者、正畸医师接受率最大的侧貌DE值均为-2 mm，最美观侧貌选择率最大的侧貌DE值亦均为-2 mm。正畸患者与正畸医师对30张侧貌图像的总接受率差异无统计学意义（ P>0.05）。相同调查人群对3种垂直骨面型侧貌的接受率差异均有统计学意义（ P均 <0.01），总人群对均角、高角和低角骨面型侧貌的接受率分别为62.1%（1 752/2 820）、55.4%（1 563/2 820）和33.5%（946/2 820），可接受侧貌的DE值范围分别为-4~2 mm，-2~2 mm和-2~-1 mm。 结论:本组调查人群接受率最高、评价最美观的侧貌DE值为-2 mm；正畸患者与正畸医师对侧貌的审美评价趋于一致。垂直骨面型对侧貌审美有影响，不同骨面型的接受率及可接受侧貌的DE值范围由大到小依次为均角、高角和低角骨面型。

目的:探讨人巨细胞病毒UL138基因表达对胃癌细胞免疫相关功能的影响.方法:构建UL138基因真核表达重组质粒,转染BGC-823胃癌细胞,经Western blot及免疫荧光验证UL138表达,通过基因芯片结合生物信息学技术分析UL138表达对胃癌细胞功能的影响,荧光定量PCR进一步验证胃癌细胞中免疫相关分子的表达,Western blot分析免疫原性死亡相关蛋白的变化.结果:Western blot及免疫荧光证实重组质粒转染后胃癌细胞表达UL138;基因芯片差异基因分析显示UL138的表达上调了370个基因表达,下调了206个基因的表达;生物信息学分析提示这些差异基因的表达参与了胃癌细胞骨架重构、细胞黏附等并与消化系统疾病相关.荧光定量PCR分析显示UL138的表达上调了IL1A、IL6、IL11、IL8、IL1RL1、IL7R、IL13RA2、CCL3L1、CCL5、TNFAIP3、TNFRSF21、VEGFA、CD44、CD55、CD59、CD274 16种炎症相关细胞因子基因表达并下调了CXCL10、IFNAR1基因的表达.此外,Western blot结果显示UL138的表达上调了免疫原性死亡相关蛋白ERp57的表达(P＜0.01),不影响HSP70的表达(P＞0.05).结论:UL138基因的表达能促进胃癌细胞促炎相关细胞因子表达并诱导免疫原性细胞死亡的特征.