例1,喉咽部疼痛3天,心电图:Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.05～0.10 mV,与T波升支融合,Ⅰ、aVL导联ST段压低0.05 mV,T波双向.例2,胸闷胸痛6 h余,伴大汗淋漓.心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.10 mV,Ⅲ导联T波浅倒置,V4～V6导联ST段抬高0.10～0.20 mV,T波直立高耸.例3,反复胸痛4天,再发1 h,急诊心电图:Ⅲ导联异常Q波,Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.10 mV,Ⅲ导联T波正负双向.Ⅰ、aVL导联ST段压低0.05～0.075 mV.3例冠状动脉造影分别为前降支、回旋支、右冠状动脉闭塞.

Wellens综合征是一组以心电图T波对称性深倒置或正负双向性改变或演变为主,通常不伴ST-T改变的高危不稳定型心绞痛 Wellens综合征典型表现为胸痛发作时心电图正常,在胸痛缓解期间,心电图V2～ V5导联T波呈对称性倒置或正负双向性改变,极易导致漏诊、误诊.

1 病例患者男性,85岁,主因"突发寒战,发热2 h"入院.入院查体:体温38.1℃,血压141/78 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),呼吸20 次/min,脉搏109 次/min,神清,右上颌第5齿残根,松动Ⅱ°,局部破溃,可见脓性分泌物,右侧面部弥漫性肿胀,鼻唇沟、鼻面沟变浅,肤色红,皮温高于对侧,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心界不大,心率109 次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,双下肢无水肿.既往冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)病史10余年, 2011年行冠状动脉造影术提示前降支近段狭窄40%,旋支及右冠状动脉正常;否认高血压,糖尿病及脑梗死病史.吸烟50余年,约20 支/d,少量饮酒,无药物及酒精过敏病史.入院检查:白细胞13.3×109/L,中性粒细胞91%,降钙素原(PCT)2.86 ng/ml,C反应蛋白(CRP)40.82 mg/L.入院诊断:①牙根尖周炎伴间隙感染;②冠心病.入院后给予头孢哌酮舒巴坦钠3 g,2/d,奥硝唑500 mg,2/d,连续静滴7 d后,颌面部肿胀完全缓解,牙齿残根局部红肿消退,未见脓性分泌物,复查血常规及降钙素原,C反应蛋白恢复正常.患者不同意拔除牙齿残根,给予出院.患者出院当晚饮啤酒约50 ml,10 min后出现颜面、躯干部皮肤泛红、胸闷,胸痛、乏力、心悸、肢体无力、无法直立、伴大汗、头晕、视物模糊;测量血压60/40 mmHg,发病过程中,无发热、咳嗽、咳痰,无意识丧失等症状.急诊查心电图示心房扑动, V2~V4导联T波直立(图1),查体:呼吸25 次/min,脉搏92次/min,血压95/58 mmHg,神志清楚,颜面、躯干部皮肤潮红,双肺呼吸音清楚,未闻及干湿性啰音,心界不大,心率92 次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,肝脾肋下未及,双下肢无水肿.急查心肌酶:肌酸激酶(CK)240 U/L(正常值38~174 U/L),肌酸激酶同工酶(CK-MB)30 U/L(正常值0~20 U/L),肌钙蛋白I(cTnl)146 ng/L(正常值0～34 ng/L),D-二聚体正常,超声心动图各瓣膜未见明显反流信号,左心室收缩功能正常,未见节段性室壁运动异常.

目的:探讨1型与2型Wellens综合征(WS-1/WS-2型)冠状动脉病变程度以及两型之间风险评估的差异.方法:收集2016年1月至2017年5月符合Wellens综合征诊断标准的45例住院患者的临床资料,根据心电图V2、V3导联T波形态改变分为WS-1型组(T波深倒置;n=33)和WS-2型组(T波双向;n=12),比较两组患者的基本信息、化验检查、胸导联T波倒置幅度、冠脉造影与心脏超声结果以及心肌梗死溶栓试验(TIMI)危险评分等各项参数.结果:WS-2型组左前降支动脉(LAD)最大狭窄程度比WS-1型组重,TIMI危险评分比WS-1型组高,血浆NT-proBNP值比WS-1型组高(P均<0.05),T波倒置幅度比WS-1型组小(P<0.05);而两组冠脉Gensini积分、LAD最大狭窄位置、LAD的TIMI血流分级、左室射血分数、左室壁运动异常比较差异均无统计学意义 (P>0.05).结论:WS-2型患者LAD狭窄程度比WS-1型重,危险程度更高.

Wellens综合征以心电图表现为胸前导联T波双肢对称性深倒置或正负双向为特点,为左前降支近端或中段严重狭窄所致,因其近期内极易发生前壁心肌梗死而备受临床重视.《AHA/ACCF/HRS心电图标准化与解析建议》[1]于2009年明确提出Wellens综合征是心肌缺血后的T波改变,并强调为改善患者预后应尽早行冠脉介入治疗.此类患者是运动负荷试验禁忌症,误做运动负荷试验可能引发严重后果.本文报道2例Wellens综合征因未能及时诊断而误做运动负荷试验,致使患者发生多形性室速,旨在引起临床医生对其危险性予以高度警惕.

患者男性,43岁,因“反复胸闷痛7d”到我院门诊就诊.患者7d前活动后出现短暂的胸闷痛,以心前区为主,压榨性,无明显放射痛,休息数分钟后明显缓解.心脏彩超检查:心脏形态结构及功能正常.常规12导联心电图(图1):正常心电图.患者因反复胸闷痛,行24h 12导联动态心电图检查(图2),患者日志:时间从安装记录盒(15:05)到次日10时期间,约在17时半、18时半、22时、凌晨2时、5时半、7时半活动后出现胸闷,几分钟后自行缓解;次日约10时到拆卸记录盒(14:49)期间,出现持续胸痛.

心电图是广泛使用和容易获得的最初诊断工具.急性心肌梗死(AMI)的治疗有赖于其临床表现、心电图及心肌坏死标志物的综合判断.识别高危心电图及其微妙变化将使患者早期血运重建明显获益.本文主要对非典型的心电图诊断相当于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的一些规律,包括左束支传导阻滞(LBBB)满足Sgarbossa标准、Wellens′ 综合征、QRS波终末变形、超急性T波、de Winter征和aVR导联抬高等进行综述.

1 病例资料患者男性,62岁,因"发作性心前区疼痛1个月,加重3 d"入院,患者入院前1个月反复出现活动时心前区疼痛,为闷痛,伴咽部紧缩感,无出汗,无其他部位放射痛,休息3~5 min可以缓解,未诊治,近3 d来,胸痛发作频繁,低于既往活动强度即可发作,休息仍可缓解,但所需时间延长,自服"速效救心丸"约5~10 min可以缓解,日常活动受限,来我院就诊,就诊时无胸痛发作.既往原发性高血压(高血压)病史5年余,血压最高160/100 mmHg (1 mmHg=0.133kPa),口服"苯磺酸氨氯地平"5 mg/d,血压控制在140/80 mmHg左右;否认糖尿病病史.查体:血压136/78 mmHg,双肺呼吸音清楚,未闻及干湿啰音及哮鸣音,心率71次/min,律齐,心界无扩大、各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.心电图:胸前导联V1~V5T波深倒置、无病理性Q波及ST段改变(图1a);磷酸肌酸激酶88 U/L(参考值10~200 U/L)、磷酸肌酸激酶同工酶14 OU/L(参考值0~25 OU/L),肌钙蛋白I(cTNI)55.08 ng/L(参考区间0~34 ng/L), D-二聚体0.1 mg/L(参考值0~0.3 mg/L);超声心动图见左心室前壁及前室间隔运动障碍,左心室顺应性下降,射血分数(EF)64.6%.初步诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),急性冠脉综合征、不稳定型心绞痛,入院后给予口服"阿司匹林肠溶片100 mg/d;替格瑞洛90 mg,2次/d;阿托伐他汀钙片20 mg,1次/晚;单硝酸异山梨醇酯片20 mg口服,2次/d ;低分子肝素钠注射液5 000 U ,皮下注射, 1次/12 h,注射用单硝酸异山梨醇酯40 mg/d静脉注射,经过治疗后患者的心绞痛频率减少,但仍发作,发作时可见心电图V2~V6T波直立(图1b),缓解后V2~V3T波正负双向(图1c),复查心肌酶正常,根据心电图演变特征考虑Wellens综合征,建议急诊行冠状动脉造影检查,患者拒绝.入院后第2日凌晨6点左右患者静息时发作心绞痛,给予硝酸甘油静脉注射后开始缓解,复查心电图V2~V3T波正负双向,急查肌钙蛋白I(cTNI)81 ng/L、磷酸肌酸激酶126 U/L、磷酸肌酸激酶同工酶18 OU/L,再次建议行冠状动脉造影检查,家属仍犹豫不决,上午09:00左右再次出现心前区疼痛,伴大汗,表情痛苦,静脉注射硝酸甘油,加用盐酸替罗非班加强抗血小板治疗后胸痛逐渐缓解,但仍感胸闷,无呼吸困难,复查心电图仍为V2~V3T波正负

开放科学(源服务)标识码(OSID)Wellens综合征是一组以心电图胸前导联(V2和V3导联为主)T波对称性深倒置或正负双向特征性改变及动态演变为特点的急性冠脉综合征[1].最早由Pruitt等学者于1955年率先报道:不稳定型心绞痛患者胸前导联心电图T波双支对称性深倒置,并逐渐恢复直立的病例,且不伴QRS波及ST段的改变.1982年Wellens等学者通过对住院患者中心电图T波动态改变的不稳定型心绞痛患者进行冠状动脉(冠脉)造影检查,结果发现其冠脉左前降支近端存在中重度狭窄(50%~99%),由此得出结论:对该心电图表现的不稳定型心绞痛患者如不及时行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),将会进展为广泛前壁心肌梗死、甚至有猝死的风险[2,3].此后,人们将心电图T波特征性改变的高危不稳定型心绞痛命名为Wellens综合征.因其病理基础是左前降支近端严重狭窄,以致左心室严重缺血,又称左前降支T波综合征[4].

Wellens'综合征是左前降支近端狭窄导致的ECG胸前导联T波特异性改变.如果漏诊而没有进行及时干预可短期内发展为急性心肌梗死,导致严重后果.然而,有许多临床陷阱导致ECG的误诊和漏诊.类似的Wellens'综合征特征性ECG改变也可能与LAD狭窄以外的原因有关,被描述为假性WS.对真假Wellens'综合征的鉴别十分必要,需急诊医生开阔思路,警惕假性WS的陷阱.