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核素 125I标记hTERT/PSA启动子双调控溶瘤腺病毒对前列腺癌靶向治疗及肿瘤微环境的影响
编辑人员丨1周前
目的:探究 125I-RSOAds-hTERT/PSA溶瘤腺病毒对前列腺癌靶向治疗作用以及对肿瘤微环境的影响。 方法:采用PCR扩增技术及双酶切连接技术构建 125I-RSOAds-hTERT/PSA溶瘤腺病毒( 125I-病毒复合物)。通过缺口末端标记法(TUNEL)染色，流式细胞实验以及Caspase-3的免疫印迹实验分别从体内和体外检测 125I-病毒复合物对前列腺癌细胞的杀伤作用。通过酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测人前列腺癌细胞株PC3和小鼠前列腺癌细胞株RM-1培养上清液及血清中的白介素2(IL-2)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)等的分泌水平，探究 125I-病毒复合物对瘤组织细胞因子分泌水平的影响。通过免疫组织化学法以及免疫荧光实验探究 125I-病毒复合物对前列腺癌组织及癌细胞中CD24、CD44以及前列腺干细胞抗原(PSCA)表达的调节，同时检测瘤组织中CD32和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平，以及CD4＋、CD8＋和巨噬细胞浸润情况。 结果:125I-病毒复合物体内、体外均可显著诱导癌细胞凋亡，同时显著高于 125I组和病毒复合物组。同时IL-2( t＝-183.30、-38.20， P<0.05)、IL-10( t＝113.80、92.71， P<0.05)、TNF-α( t＝-73.20、-73.91， P<0.05)、IFN-γ( t＝-65.37、-139.70， P<0.05)在体内体外含量均升高。 125I-病毒复合物可降低癌细胞及癌组织中CD24、CD44以及PSCA表达，减小癌组织重量( t＝8.55， P<0.05)，抑制癌组织血管生成，同时调节肿瘤组织中免疫反应。 结论:125I-病毒复合物溶瘤腺病毒对前列腺癌靶向可显著杀伤癌细胞，减少癌组织重量和血管生成，同时改善肿瘤微环境。
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编辑人员丨1周前
