目的:探讨miR－451通过靶向巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对人结直肠癌细胞SW480增殖和迁移的影响及其作用机制。方法:微阵列分析筛选SW480细胞中差异表达的微小RNA和信使RNA，实时定量PCR法检测miR－451和MIF在SW480细胞中的表达以及转染miR－451、MIF后miRNA－451和MIF的表达，细胞克隆形成实验检测miR－451和MIF的表达对SW480细胞增殖能力的影响，Transwell实验检测miR－451和MIF的表达对SW480细胞侵袭能力的影响，细胞划痕实验检测miR－451和MIF的表达对SW480细胞迁移能力的影响，TargetScan数据库分析miR－451与MIF的相关性，双荧光素酶报告基因检测miR－451与MIF的相互作用，四甲基偶氮唑蓝法检测MIF过表达对SW480细胞活力的影响。结果:与人正常结直肠黏膜细胞FHC(1.00)比较，SW480细胞中miR－451的表达(0.36±0.18)下调( P<0.001)。miR－451过表达抑制SW480细胞的增殖和迁移，miR－451低表达促进SW480细胞的增殖和迁移。与人正常结直肠黏膜细胞FHC(1.00)比较，SW480细胞中MIF的表达(2.28±0.45)上调( P<0.001)；MIF低表达抑制SW480细胞的增殖、侵袭和迁移。miR－451与MIF 3′UTR特异性结合，调控MIF的表达活性。miR－451过表达降低SW480细胞的活力，MIF过表达使SW480细胞的活力增加。MIF过表达能促进SW480细胞的增殖和迁移( P<0.01)，MIF过表达逆转miR－451过表达对SW48细胞增殖和迁移的作用。 结论:miR－451通过靶向MIF可能调控人结直肠癌细胞的增殖和迁移。

目的:探讨miR－451对多发性骨髓瘤RPMI－8226细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:将体外培养的RPMI－8226细胞分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染miR－451模拟物阴性对照)和miR－451组(转染miR－451模拟物)，采用实时定量PCR检测各组细胞中miR－451的表达，采用四甲基偶氮唑蓝法和克隆形成实验检测细胞的增殖情况，Transwell小室实验检测细胞的侵袭和迁移情况，Western blot检测c－Myc、基质金属蛋白酶2(MMP－2)和MMP－9蛋白的表达，双荧光素酶报告基因实验检测miR－451和c－Myc的靶向关系。结果:miR－451组和空白对照组细胞中miR－451的表达水平分别为2.85±0.27和1.02±0.06，细胞存活率分别为(47.28±3.15)%和(93.65±6.52)%，克隆形成率分别为(15.03±1.34)%和(28.48±2.12)%，侵袭细胞数分别为(86.65±5.58)个和(135.47±9.85)个，迁移细胞数分别为(106.36±6.48 )个和(165.28±11.05)个，c－Myc蛋白的表达水平分别为0.35±0.03和0.66±0.05，MMP－2蛋白的表达水平分别为0.20±0.02和0.48±0.03，MMP－9蛋白的表达水平分别为0.28±0.03和0.59±0.06，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。阴性对照组细胞的miR－451表达水平、细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数、迁移细胞数、c－Myc蛋白的表达水平、MMP－2蛋白的表达水平和MMP－9蛋白的表达水平分别为0.94±0.05、(95.16±5.04)%、(27.55±2.26)% 、(128.96±8.32)个、(158.65±8.76)个、0.68±0.06、0.51±0.03和0.54±0.03，与空白对照组比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示，c－Myc为miR－451的潜在靶基因。 结论:miR－451可通过靶向c－Myc抑制RPMI－8226细胞的增殖、侵袭和迁移。