目的:探讨胸腔积液中白细胞介素-22(interleukin-22，IL-22)、γ干扰素和巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor，MIF)检测对结核性胸膜炎的诊断价值。方法:2018年4月至2019年5月于无锡市第五人民医院连续入选77例有胸腔积液的患者，其中结核性胸膜炎患者45例，恶性胸膜炎患者19例，类肺炎性患者13例。另选同期患者家属13名作为健康对照。应用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测胸腔积液和血浆中IL-22、γ干扰素和MIF水平。统计学处理采用Mann-Whitney U检验，采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC曲线)下面积评价IL-22、γ干扰素和MIF水平对结核性胸膜炎的诊断价值。 结果:45例结核性胸膜炎患者胸腔积液中IL-22、γ干扰素、MIF和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase, ADA)的中位数分别为396.8 ng/L、2 200.0 ng/L、241.3 μg/L和70.8 U/L，分别高于32例非结核性胸膜炎患者(含恶性胸膜炎患者19例，类肺炎性患者13例)的52.8 ng/L、232.3 ng/L、179.6 μg/L和17.0 U/L，差异均有统计学意义( U＝179.000、118.500、287.000、162.000，均 P<0.05)。结核性胸膜炎患者血浆中IL-22和γ干扰素的中位数分别为20.0 ng/L和45.9 ng/L，分别高于健康对照者的14.3 ng/L和33.4 ng/L，而MIF水平为96.2 μg/L，低于健康对照者的159.5 μg/L，差异均有统计学意义( U＝74.000、13.000、73.000，均 P<0.05)。胸腔积液中IL-22、γ干扰素和MIF诊断结核性胸膜炎的ROC曲线下面积分别为0.876、0.917和0.682，灵敏度分别为93.75%、100.00%和63.64%，特异度分别为82.22%、91.11%和65.85%。抗结核治疗2个月后结核性胸膜炎患者血浆中IL-22和γ干扰素的中位数分别为16.0 ng/L和33.9 ng/L，分别低于治疗前的20.0 ng/L和44.7 ng/L,差异均有统计学意义( U＝2.156、2.221，均 P<0.05)。 结论:胸腔积液中γ干扰素和IL-22可用于诊断结核性胸膜炎，动态监测患者血浆中的IL-22水平可作为评价抗结核治疗效果的重要指标。

目的:探讨重症颅脑损伤患者术后血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、趋化素样因子-1(CKLF1)及不规则趋化因子(FKN)水平与预后的关系。方法:回顾性选取2016年1月至2018年1月于荆州市第一人民医院接受手术治疗的100例重症颅脑损伤患者作为研究对象，依据患者术后格拉斯哥预后评分(GOS)分为预后不良组(52例)和预后良好组(48例)。经单因素和多因素logistic回归分析重症颅脑损伤术后预后的危险因素，并作ROC曲线分析血清MIF、CKLF1、FKN水平检测对重症颅脑损伤术后预后的预测价值。结果:入院时GCS评分3~5分、血清MIF水平≥1.1 ng/ml、血清CKLF1水平≥35 pg/ml和血清FKN水平≥100 pg/ml是重症颅脑损伤患者术后预后不良的独立危险因素，且血清MIF、CKLF1及FKN水平联合预测重症颅脑损伤术后患者预后的AUC值显著高于三者单项预测( P<0.01)，截断值分别为0.935 ng/ml、32.897 pg/ml、88.695 pg/ml。Pearson相关分析显示，MIF与CKLF1呈正相关( r＝0.522， P＝0.001)；MIF与FKN呈正相关( r＝0.409， P＝0.028)；CKLF1与FKN呈正相关( r＝0.336， P＝0.038)。 结论:血清MIF、CKLF1及FKN水平可作为重症颅脑损伤术后患者预后的预测指标，且三项指标联合预测重症颅脑损伤术后患者的预后具有更好的评估价值。

嗜酸细胞性胃肠道疾病是指反复或持续存在胃肠道症状，伴有消化道黏膜内嗜酸性粒细胞病理性升高的一组疾病。病理学特征性表现为胃肠道黏膜内嗜酸性粒细胞数量增多，嗜酸细胞性食管炎患者食道黏膜固有层可见纤维化。趋化嗜酸性粒细胞聚集的细胞因子有多种，包括Th2细胞因子、嗜酸细胞趋化因子、胸腺基质淋巴细胞生成素、巨噬细胞移动抑制因子、唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素、整合素和细胞外基质蛋白。嗜酸细胞性胃肠道疾病的肠道组织损伤可能与嗜酸性粒细胞脱颗粒分泌特异性产物、炎症反应及氧化损伤、纤维化和组织重塑以及屏障功能受损有关。

目的:探讨miR－451通过靶向巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对人结直肠癌细胞SW480增殖和迁移的影响及其作用机制。方法:微阵列分析筛选SW480细胞中差异表达的微小RNA和信使RNA，实时定量PCR法检测miR－451和MIF在SW480细胞中的表达以及转染miR－451、MIF后miRNA－451和MIF的表达，细胞克隆形成实验检测miR－451和MIF的表达对SW480细胞增殖能力的影响，Transwell实验检测miR－451和MIF的表达对SW480细胞侵袭能力的影响，细胞划痕实验检测miR－451和MIF的表达对SW480细胞迁移能力的影响，TargetScan数据库分析miR－451与MIF的相关性，双荧光素酶报告基因检测miR－451与MIF的相互作用，四甲基偶氮唑蓝法检测MIF过表达对SW480细胞活力的影响。结果:与人正常结直肠黏膜细胞FHC(1.00)比较，SW480细胞中miR－451的表达(0.36±0.18)下调( P<0.001)。miR－451过表达抑制SW480细胞的增殖和迁移，miR－451低表达促进SW480细胞的增殖和迁移。与人正常结直肠黏膜细胞FHC(1.00)比较，SW480细胞中MIF的表达(2.28±0.45)上调( P<0.001)；MIF低表达抑制SW480细胞的增殖、侵袭和迁移。miR－451与MIF 3′UTR特异性结合，调控MIF的表达活性。miR－451过表达降低SW480细胞的活力，MIF过表达使SW480细胞的活力增加。MIF过表达能促进SW480细胞的增殖和迁移( P<0.01)，MIF过表达逆转miR－451过表达对SW48细胞增殖和迁移的作用。 结论:miR－451通过靶向MIF可能调控人结直肠癌细胞的增殖和迁移。

目的:探讨血同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)、巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)、纤维蛋白原(fibrinogen，Fg)水平与冠心病患者冠状动脉粥样病变程度的关系。方法:选取2017年12月至2018年12月在徐州市中心医院行冠脉造影的患者220例，根据冠脉造影结果分为冠心病组(n＝150)和非冠心病组(n＝70)，根据冠脉造影情况评估冠脉病变程度，Spearman等级相关性分析和Pearson线性相关性分析检验血Hcy、MIF、Fg水平与冠脉病变程度和Gensini积分的关系。Logistic回归分析检验Hcy、MIF、Fg水平对冠心病的影响。结果:冠脉正常患者、单纯冠脉斑块患者、单支病变患者、双支病变患者、三支病变患者、冠脉闭塞患者血Hcy、MIF、Fg水平分别为(10.63±1.98)μmol/L、(13.91±2.33)μmol/L、(16.59±4.32)μmol/L、(19.65±4.65)μmol/L、(23.64±5.32)μmol/L、(26.98±5.63)μmol/L、(81.15±20.15)pg/mL、(100.62±20.35)pg/mL、(126.71±28.54)pg/mL、(149.25±29.63)pg/mL、(172.68±31.59)pg/mL、(200.31±41.36)pg/mL、(2.05±0.34)g/L、(3.28±1.14)g/L、(4.04±1.22)g/L、(4.56±1.68)g/L、(5.11±1.78)g/L、(5.34±1.98)g/L，呈逐渐升高趋势(与冠脉正常Hcy、MIF、Fg水平比较， t单纯-Hcy＝5.719、 t单支-Hcy＝6.183、 t双支-Hcy＝8.678、 t三支-Hcy＝10.921、 t闭塞-Hcy＝12.890、 t单纯-MIF＝3.727、 t单支-MIF＝6.793、 t双支-MIF＝9.678、 t三支-MIF＝11.956、 t闭塞-MIF＝12.478、 t单纯-Fg＝4.943、 t单支-Fg＝7.501、 t双支-Fg＝6.910、 t三支-Fg＝7.940、 t闭塞-Fg＝7.684， P值均<0.05；与单纯冠脉粥样硬化比较， t单支-Hcy＝3.815、 t双支-Hcy＝7.561、 t三支-Hcy＝15.151、 t闭塞-Hcy＝13.943、 t单支-MIF＝5.224、 t双支-MIF＝9.205、 t三支-MIF＝12.347、 t闭塞-MIF＝13.758、 t单支-Fg＝3.211、 t双支-Fg＝4.291、 t三支-Fg＝5.577、 t闭塞-Fg＝5.606， P值均<0.05；与单支病变比较， t双支-Hcy＝3.320、 t三支-Hcy＝6.589、 t闭塞-Hcy＝8.834、 t双支-MIF＝3.766、 t三支-MIF＝6.820、 t闭塞-MIF＝9.021、 t双支-Fg＝2.244、 t三支-Fg＝3.246、 t闭塞-Fg＝3.943， P值均<0.05；与双支病变比较， t三支-Hcy＝3.428、 t闭塞-Hcy＝5.732、 t三支-MIF＝3.264、 t闭塞-MIF＝5.852、 t三支-Fg＝2.931、 t闭塞-Fg＝2.351， P值均<0.05；与三支病变比较， t闭塞-Hcy＝2.251、 t闭塞-MIF＝2.811、 t闭塞-Fg＝2.103， P值均<0.05)，血Hcy、MIF、Fg水平与冠脉病变程度和Gensini积分呈正相关( P值分别为0.003、0.003、0.002、0.004、0.003、0.002)；总胆固醇、甘油三酯、Hcy、MIF、Fg是冠心病的独立危险因素。 结论:血Hcy、MIF、Fg高水平是冠心病的独立危险因素，能很好的反映冠心病患者冠状动脉粥样病变程度，对指导临床治疗有一定参考价值。

目的 研究贝伐珠单抗联合铂类药物化疗对晚期卵巢癌患者血清中TGF-β1、MIF水平和预后的影响.方法 选取68例晚期卵巢癌患者,按照随机数字表法分为2组,各34例.对照组采用标准一线化疗方案,21天为1个周期,治疗6个周期.试验组在化疗进行的基础上同时联合靶向药物,标准一线化疗方案与对照组一致,化疗后贝伐珠单抗单独用药,继续维持治疗12个周期.比较2组患者的治疗效果、转化生长因子β1(TGF-β1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平、不良反应以及预后生存情况.结果 治疗后,2组患者客观缓解率(ORR)差异无统计学意义(P＞0.05),试验组疾病控制率(DCR)高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组患者的TGF-β1、MIF均降低(P＜0.05),且试验组低于对照组(P＜0.05).2组患者在治疗期间腹痛腹泻、恶心呕吐、骨髓抑制、消化道反应等不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).随访12个月,试验组复发转移率(23.55％)、死亡率(8.82％)均显著低于对照组(47.06％、29.41％),差异有统计学意义(x2=4.121、4.660,P=0.042、0.031).结论 贝伐珠单抗联合铂类药物可以提高晚期卵巢癌患者临床疗效,下调血清肿瘤标志物TGF-β1、MIF水平,在不增加不良反应的同时保持良好的预后生存率.

目的:探讨磁共振成像(MRI)参数联合血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、微小RNA-1203(miR-1203)在肝细胞肝癌(HCC)早期诊断中的价值及与疗效的关系。方法:选取2017年10月至2019年10月湖南中医药高等专科学校附属第一医院收治的100例HCC患者作为观察组，随机选取同期92例肝良性肿瘤患者及102例健康体检者作为对照组、正常对照组，进行前瞻性研究。比较三组间以及不同临床病理特征、不同疗效HCC患者间MRI参数[肝动脉灌注指数(HPI)、容积转移常数(K trans)]、血清MIF、miR-1203水平，并探究MRI参数、血清MIF、miR-1203单一及联合诊断HCC的价值，分析各指标与HCC患者疗效的关系。 结果:观察组HPI、K trans及血清MIF、miR-1203水平>对照组>正常对照组( P<0.05)；观察组不同肿瘤长径、分化程度、Child-Pugh分级、远处转移患者的HPI、K trans及血清MIF、miR-1203水平对比差异有统计学意义( P<0.05)；HPI、K trans及血清MIF、miR-1203中，HPI及K trans诊断HCC特异度最大均为94.57%，K trans诊断HCC的灵敏度最大，为75.00%，二者联合诊断HCC的曲线下面积(AUC)为0.879，大于HPI、K trans及血清MIF、miR-1203单一诊断的AUC(0.753、0.793、0.792、0.809)，联合诊断的最佳灵敏度及特异度分别为79.00%、86.96%；观察组治疗后有效患者HPI、K trans及血清MIF、miR-1203水平低于无效患者( P<0.05)；HCC患者临床疗效与HPI、K trans及血清MIF、miR-1203水平显著相关( P<0.05)。 结论:HCC患者MRI参数HPI、K trans及血清MIF、miR-1203水平明显升高，在辅助临床诊断HCC方面具有较高应用价值，且与患者临床疗效密切相关，在疗效评估方面也有较大发展潜力。

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor, MIF）在小鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）相关肺损伤中的作用。方法:32只小鼠随机（随机数字法）分为4组（每组8只）：野生型对照组（WT+CON组）、野生型SAP组（WT+SAP组）、MIF基因敲除对照组（KO+CON组）、MIF基因敲除SAP组（KO+SAP组）。通过腹腔注射L-精氨酸（4 mg/g）制备SAP模型。在末次注射后72 h取材，通过ELISA检测血清淀粉酶（AMY）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、MIF表达，通过HE染色观察胰腺组织及肺组织病理变化，通过免疫组化检测肺组织中IL-6、TNF-α表达，通过Western blot检测肺组织核因子κB（NF-κB）表达。计量资料两组间比较采用 t检验，多组比较采用单因素方差分析。 结果:与WT+CON组相比，WT+SAP组小鼠胰腺及肺组织损伤病理评分、AMY，血清及肺组织TNF-α、IL-6表达明显增高（ P<0.05），而KO+SAP组以上指标水平明显减低（ P<0.05）。此外，KO+SAP组肺组织中NF-κB蛋白表达较WT+SAP组显著降低（ P<0.05）。 结论:敲除MIF基因可减轻小鼠SAP相关肺损伤，其作用机制可能与NF-κB有关。

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂(S，R)-3-(4-羟苯基)-4，5-二氢-5-异噁唑乙酸甲酯(ISO-1)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝内胆管细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用随机数字法，将48只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机分为4组，假手术(SO)组、SAP组、ISO-1处理组(ISO-1)和ISO-1对照组(ISO-1con)，每组12只。采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠法制作SAP大鼠模型，各组于造模后12 h剖杀取材。苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺、肝内胆管细胞病理学变化。电镜观察肝内胆管细胞超微结构变化。分别应用免疫组织化学法检测肝内胆管细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、p38的表达，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测MIF mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测肝内胆管细胞p38、磷酸化(p)-p38、核因子-κB(NF-κB) p65、TNF-α的蛋白表达水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝内胆管TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量，组间比较采用 t检验或方差分析。 结果:给予ISO-1预处理后，苏木精-伊红(HE)染色结果显示SAP大鼠胰腺及肝内胆管细胞病理损伤程度明显减轻，电镜下见肝内胆管细胞超微结构损伤也明显缓解，两组病理损伤评分比较，ISO-1处理组评分明显低于SAP组，差异有统计学意义[(5.00±0.84)分比(12.50±0.45)分， t＝19.361， P<0.05；(0.83±0.52)分比(2.50±0.55)分， t＝5.423， P<0.05]。检测结果提示MIF mRNA及蛋白表达均低于SAP组，两组差异有统计学意义(7.780±1.370比22.470±0.870， t＝15.642， P<0.05；22 958±5 926比42 750±1 488， t＝7.935， P<0.05)。 结论:ISO-1可特异性抑制SAP大鼠肝内胆管细胞MIF的表达对SAP时肝内胆管细胞损伤有一定保护作用。