目的:观察微小RNA(miR)-5787在乳腺癌组织及多种乳腺癌细胞系中的表达，分析过表达miR-5787对乳腺癌细胞侵袭和增殖的影响并探讨其可能的作用机制。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-5787在47例乳腺癌组织及癌旁组织、4种乳腺癌细胞系及正常乳腺上皮细胞中的表达。选择miR-5787表达最低的乳腺癌细胞系，分别转染miR-5787模拟物(实验组)和对照NC模拟物(对照组)。qRT-PCR检测两组细胞中miR-5787的表达。Transwell侵袭实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)分别检测过表达miR-5787对乳腺癌细胞侵袭和增殖的影响。生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-5787可配对结合的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测靶基因mRNA及蛋白的表达。结果:与癌旁组织(5.05±0.82)相比，乳腺癌组织miR-5787的表达(1.32±0.33)明显降低( P<0.01)。与正常乳腺上皮细胞相比，4种乳腺癌细胞系miR-5787的表达均降低( P<0.05)，HCC1937细胞中的表达最低( P<0.01)。转染miR-5787模拟物后，实验组HCC1937细胞中miR-5787的表达明显高于对照组( P<0.01)，表明转染成功。过表达miR-5787可抑制乳腺癌HCC1937细胞的侵袭( P<0.05)和增殖( P<0.05)。生物信息学软件预测miR-5787的靶基因可能是硫酸乙酰肝素糖蛋白2(HSPG2)，miR-5787可配对结合HSPG2 mRNA( P<0.01)。qRT-PCR和Western blot结果显示，过表达miR-5787可明显抑制HSPG2蛋白和mRNA的表达( P<0.01)，波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)表达明显降低( P<0.05)。 结论:乳腺癌组织和细胞系中miR-5787均呈低表达，过表达miR-5787通过靶向干扰HSPG2基因的表达，抑制乳腺癌HCC1937细胞的侵袭和增殖。

目的 探讨急性脑梗死合并肺部感染(PI)患者病原菌耐药特点及血清微小核糖核酸-5787(miR-5787)、微小核糖核酸-133(miR-133)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平.方法 选取2021年1月—2023年8月峨眉山市人民医院收治的82例急性脑梗死合并PI患者作为A组,另选取同期收治的90例急性脑梗死无PI患者作为B组;分析A组患者病原菌分布特点及耐药性,比较两组血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2表达水平、红细胞免疫参数及炎性因子水平,并采用Pearson相关性分析血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2与红细胞免疫参数、炎性因子的相关性.结果 82例急性脑梗死合并PI患者共分离出132株病原菌株,革兰阳性菌的占比为34.85％,主要为金黄色葡萄球菌,革兰阴性菌的占比为61.36％,主要为肺炎克雷伯菌,真菌的占比为3.79％;肺炎克雷伯菌对克林霉素、环丙沙星及磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药性较高,耐药率均为55.17％;金黄色葡萄球菌对阿莫西林、氨苄西林、青霉素、头孢他啶、环丙沙星的耐药性较高;与B组比较,A组血清miR-5787、miR-133、Bax水平均更高,血清Bcl-2水平更低(P＜0.05);A组全血免疫黏附抑制因子(FEIR)及血清白细胞介素(IL)-17、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平高于B组,全血协同肿瘤红细胞花环率(ATER)、自然肿瘤红细胞花环率(NTER)及血清IL-10水平低于B组(P＜0.05);血清miR-5787、miR-133、Bax与全血FEIR、血清IL-17、TNF-a水平呈正相关,与全血ATER、NTER及血清IL-10水平呈负相关;血清Bcl-2与全血FEIR、血清IL-17、TNF-a水平呈负相关,与全血ATER、NTER及血清IL-10水平呈正相关(P＜0.05).结论 急性脑梗死合并PI病原菌中占比较高的为肺炎克雷伯菌,且PI会导致患者机体促炎/抗炎机制失衡,抑制红细胞免疫功能,且血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2表达变化与患者红细胞免疫及炎症指标密切相关.

目的 探究微小核糖核酸(miR)-5787、miR-146a及miR-133在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后肺部感染患者中表达水平及其与机体炎症、凝血纤溶因子水平的关系.方法 将济南市第四人民医院2021年7月—2023年7月收治的131例冠心病PCI患者术后发生肺部感染和未发生肺部感染的患者分别纳入感染组(26例)和非感染组(105例);比较两组miR-5787、miR-146a、miR-133及机体炎症、凝血纤溶因子水平;采用Pearson分析miR-5787、miR-146a、miR-133与机体炎症、凝血纤溶因子的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-5787、miR-146a、miR-133对冠心病PCI患者术后肺部感染的诊断价值.结果 感染组血清miR-5787、miR-146a、miR-133、E选择素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、C-反应蛋白(CRP)及血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、组织纤溶酶原抑制物(PAI)、血管性血友病因子(vWF)水平高于非感染组(P＜0.05),抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)水平低于非感染组(P＜0.05);miR-5787、miR-146a、miR-133 与 E 选择素、TNF-α、IL-6、CRP、FIB、D-D、PAI、vWF 水平呈正相关(P＜0.05),与 AT-Ⅲ 水平呈负相关(P＜0.05);miR-5787、miR-146a、miR-133联合检测诊断冠心病PCI患者术后肺部感染曲线下面积(AUC)值高于各项单一检测(P＜0.05),且联合检测敏感度为96.15％,特异度为80.00％.结论 冠心病PCI术后肺部感染患者miR-5787、miR-146a、miR-133、机体炎症、凝血纤溶系统表达异常;miR-5787、miR-146a、miR-133与机体炎症、凝血纤溶因子有相关性,且三者联合检测可提高冠心病PCI患者术后肺部感染的诊断价值.

目的 探讨舌鳞癌细胞线粒体微小RNA(mitochondrial microRNAs,mitomiRs)的表达,筛选出与化疗耐药相关的mitomiRs.方法 提取舌鳞癌细胞系CAL-27及其顺铂耐药细胞株CAL-27-re的线粒体、细胞质、总细胞RNA,采用高通量miRNA芯片筛选出耐药和亲本细胞中差异表达的mitomiRs,应用qRT-PCR验证在CAL-27和CAL-27-re中表达上调的mitomiRs,并在化疗耐药及敏感的舌鳞癌患者样本中验证表达上调的mit-omiRs.结果 芯片结果显示,在CAL-27和CAL-27-re的线粒体、细胞质和总细胞RNA共6个组分中共检测到263个miRNA,其中共有57个mitomiRs和134个细胞质微小RNA(cytoplasmic microRNAs,cytomiRs);与总miR-NA相比,CAL-27-re细胞中有35个mitomiRs表达上调,CAL-27细胞中有31个mitomiRs表达上调(≥1.5倍).进一步比较分析亲本和耐药细胞中差异表达的mitomiRs,在CAL-27-re细胞中有miR-2392、miR-4462、miR-1290、miR-4449、miR-1268a、miR-1246、miR-371a-5p、miR-3934-5p、miR-4271、miR-513p、miR-664b-3p共11个mi-tomiRs表达上调;而5个表达下调的mitomiRs则分别是miR-188-5p、miR-1973、miR-3653、miR-4499、miR-5787;其他41个mitomiRs在两种细胞株中的表达水平几乎相同.qRT-PCR与miRNAs芯片结果相符合,并且在CAL-27和CAL-27-re中得到验证的11个表达上调的mitomiRs中,有miR-1268a、miR-2392、miR-4462、miR-1290、miR-4449共5个mitomiRs在化疗耐药舌鳞癌临床样本中也同样表达上调.结论 顺铂化疗耐药和敏感的舌鳞癌细胞中存在差异表达的mitomiRs,特异高表达的mitomiRs:miR-1268a、miR-2392、miR-4462、miR-1290、miR-4449可能在舌鳞癌化疗耐药中具有重要作用.

目的:探讨卵巢子宫内膜异位症(ovarian endometriosis,OEM)外泌体微小RNA(microRNA,miRNA)的表达谱.方法:采用芯片技术对3例OEM患者及3例健康对照者的在位内膜间质细胞外泌体miRNA进行分析,筛选出组间差异miRNA.结果:获得存在差异表达miRNA共12条,其中hsa-miR-6829-5p、hsa-miR-5188、hsa-miR-4430、hsa-miR-584-5p、hsa-miR-4485-5p、hsa-miR-4257在实验组表达上调,hsa-miR-188-5p、hsa-miR-4741、hsa-miR-4516、hsa-miR-1229-5p、hsa-miR-7150、hsa-miR-5787表达下调.对表达差异较大的外泌体miRNA进行靶基因预测及其基因功能(gene ontology,GO)分析和信号通路(pathway)分析,发现靶基因聚集的生物学功能多数参与生物进展过程的调控.结论:OEM患者与健康对照者的在位内膜间质细胞外泌体miRNA存在着差异性表达.差异性表达的miRNA特异性很高,对进一步阐明该疾病的发病机制和寻找新的诊断标记物具有重要意义.

目的 探究脑梗死肺部感染患者血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、miR-5787和miR-133水平对红细胞免疫与炎症反应的变化研究.方法 选取2019年2月-2019年9月廊坊市第四人民医院收治的脑梗死患者200例.按是否发生肺部感染分为感染组(n=91)和非感染组(n=109).采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测HIF-1α及炎症因子含量,qPCR检测miR-5787和miR-133水平,流式细胞仪检测外周血红细胞免疫参数.结果 入院后,感染组的血清HIF-1α、miR-5787和miR-133水平明显高于非感染组(P＜0.05);外周血免疫黏附抑制因子(FEIR)水平以及血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、白细胞介素-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量高于非感染组患者;经Spearman分析发现,脑梗死合并肺部感染患者的血清HIF-1 α、miR-5787和miR-133水平与红细胞免疫、炎症反应呈相关关系.结论 血清HIF-1α、miR-5787和miR-133水平对脑梗死患者肺部感染具有良好预警价值,与病情严重程度直接相关.