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目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠单核/巨噬细胞系RAW 264.7的趋化作用,以及β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GP)对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响,探讨其可能机制。方法:体外培养RAW 264.7小鼠单核/巨噬细胞系,实验分为5组:空白对照组、VEGF组、VEGF+β2-GP组、VEGF+SB203580(p38抑制剂)组、β2-GP组。Transwell实验观察β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响。ELISA法检测β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-8以及巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)的影响。Western印迹检测β2-GP对VEGF干预下巨噬细胞VEGF受体1(VEGFR1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。结果:(1)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞迁移的数量增加( t=22.089, P<0.05),与VEGF组相比,VEGF+β2-GP组和VEGF+SB203580组巨噬细胞迁移明显降低( t=22.687、63.625, P均<0.05)。(2)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞趋化因子MCP-1、IL-8及MIP-1β的分泌增加( t=3.339、11.140、2.254, P均<0.05),与VEGF组相比,VEGF+β2-GP组和VEGF+SB203580组抑制VEGF诱导的3种趋化因子的分泌减少( t=3.148、2.402、2.798、6.754、4.459、5.528,

作者:宋振强;王靖宇;周赛君;于珮

来源:国际内分泌代谢杂志 2020 年 40卷 5期

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作者:
宋振强;王靖宇;周赛君;于珮
来源:
国际内分泌代谢杂志 2020 年 40卷 5期
标签:
β2-糖蛋白Ⅰ 血管内皮生长因子 巨噬细胞 糖尿病 p38丝裂原活化蛋白激酶 β2-glycoprotein Ⅰ Vascular endothelial growth factor Macrophage Diabetes mellitus p38 Mitogen-activated protein kinase
目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠单核/巨噬细胞系RAW 264.7的趋化作用,以及β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GP)对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响,探讨其可能机制。方法:体外培养RAW 264.7小鼠单核/巨噬细胞系,实验分为5组:空白对照组、VEGF组、VEGF+β2-GP组、VEGF+SB203580(p38抑制剂)组、β2-GP组。Transwell实验观察β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响。ELISA法检测β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-8以及巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)的影响。Western印迹检测β2-GP对VEGF干预下巨噬细胞VEGF受体1(VEGFR1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。结果:(1)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞迁移的数量增加( t=22.089, P<0.05),与VEGF组相比,VEGF+β2-GP组和VEGF+SB203580组巨噬细胞迁移明显降低( t=22.687、63.625, P均<0.05)。(2)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞趋化因子MCP-1、IL-8及MIP-1β的分泌增加( t=3.339、11.140、2.254, P均<0.05),与VEGF组相比,VEGF+β2-GP组和VEGF+SB203580组抑制VEGF诱导的3种趋化因子的分泌减少( t=3.148、2.402、2.798、6.754、4.459、5.528,

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