急性髓细胞白血病(AML)是一种髓系造血干/祖细胞来源的肿瘤，由未成熟髓系前体细胞的克隆增殖和分化停滞引起。目前接受常规化疗及靶向疗法的AML患者复发率高，并且易发生耐药。白血病干细胞(LSC)具有自我更新能力，可以分化产生白血病细胞。多项研究结果表明，AML患者的复发由LSC引起，LSC可以逃避化疗药物的杀伤，存在LSC的AML患者复发率更高、预后更差。因此，为了实现AML患者的长期生存，必须清除LSC。LSC具有独特的代谢特征，如高度依赖氨基酸代谢氧化磷酸化(OXPHOS)，上调脂肪酸代谢，相关代谢酶改变引起表观遗传学改变等，靶向LSC代谢调控的治疗或能为治愈AML患者带来希望。笔者拟就LSC在线粒体功能、氨基酸与脂肪酸等方面的代谢调控特征的最新研究现状进行阐述，为从代谢途径靶向清除LSC，进而为临床治疗AML患者提供新的思路。

瘢痕是由烧伤或创伤导致皮肤真皮深层损伤引起的皮肤组织过度修复、细胞外基质沉积紊乱的一种皮肤纤维增生性疾病，伴有瘙痒、疼痛等症状，可导致患者外观毁损和心理障碍，是烧伤整形外科门诊常见的病种之一。当前，脂肪组织及脂肪成分移植被认为是瘢痕最前沿的治疗方法之一。脂肪成分移植包括纳米脂肪、脂肪来源干细胞基质胶、基质血管成分和脂肪源性间充质干细胞移植。越来越多的研究显示，脂肪组织及脂肪成分具有组织再生、细胞外基质重塑和抗纤维化的功能，局部移植可改善瘢痕的外观及症状。因此，本文就脂肪组织及脂肪成分移植在瘢痕治疗中的作用作一综述，旨在为瘢痕的脂肪疗法提供理论参考。

脂肪源性间充质干细胞(ADSC)因其存量丰富、易于获取、免疫原性低等特点，已经成为近年来再生医学和干细胞领域的研究热点。ADSC不仅能与T细胞、巨噬细胞和B细胞等免疫细胞作用而直接参与调节免疫系统，还能通过分泌可溶性细胞因子，如白介素、生长因子和细胞外囊泡等进行间接调节。ADSC的免疫调节作用已经在多项体内、外实验中得到证实，也已被尝试应用于临床治疗多种免疫相关性疾病并取得良好效果，如硬皮病、系统性红斑狼疮和特应性皮炎等。该文就ADSC免疫调节作用的直接机制、间接机制以及临床应用进行总结，并对其研究方向与应用前景进行展望。

目的:观察人脂肪干细胞(hASCs)与人表皮生长因子(hEGF)对皮肤缺损创面修复的影响。方法:选择郑州大学第二附属医院2020年1月6例患者抽脂减肥的脂肪组织作为hASCs的来源，以酶消化法从人脂肪组织中提取hASCs，将其培养至第3代。利用倒置显微镜对细胞形态进行观察；使用流式细胞仪鉴定细胞表型及分化能力检测。随机将24只新西兰大白兔建立背部全层皮肤缺损模型，并将实验用新西兰大白兔随机分为3组，设立实验组(hASCs+hEGF组)，细胞治疗对照组(hASCs组)和空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]。实验组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)，以10 μg/L加入人表皮细胞生长因子；细胞治疗对照组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)；空白对照组取PBS，各组均注射600 μl局部移植至创面边缘及基底部。大体观察创面愈合情况，计算创面面积占初始创面面积百分比；创面组织进行标本苏木精-伊红(HE)染色，免疫组织化学CD31染色检测等方法观察和比较各组创面愈合水平。多样本均数比较采用方差分析，采用 t检验对比组间计量资料。 结果:相差显微镜观察hASCs的细胞形态学特征：可见原代脂肪间充质干细胞(ADSCs)呈梭形，接种后2 h后开始圆形，大部分细胞变形在48 h后，细胞形态以长梭形为主，短梭形、狭长形及多角形较少，胞质丰富，胞核清楚，并分泌大量基质，基质内呈特异性深蓝色，第3代时可见细胞以长梭形为主，漩涡状生长。应用流式细胞仪检测显示CD90、CD105、CD73呈阳性表达，阳性率在95%以上，CD34、CD11b、CD19、CD45及HLADR呈阴性表达；人脂肪源性干细胞(hADSCs)在加入成脂诱导液培养后，hADSCs可向脂肪细胞分化，加入成软骨诱导培养基诱导后，hADSCs可向软骨细胞分化。表明提取培养的细胞为hADSCs。实验组创面完全愈合，被覆盖新生的上皮组织，接近正常皮肤；细胞治疗对照组创面有68%愈合，新生上皮组织较薄，易破裂出血，与实验组比较，愈合质量欠佳；空白对照组创面愈合质量差，愈合面积约41%。创面面积占初始创面面积百分比3组比较，治疗后第7、11、14、18、21天时间点，实验组愈合速度最快，与细胞治疗对照组和空白对照组差异均有统计学意义( F＝21.095、115.094、199.695、204.917、600.699， P<0.05)，而细胞治疗对照组的愈合速度次之，且在7、11、14、18、21 d时间点与空白对照组比较差异有统计学意义( t＝13.064、13.187、14.315、16.177、14.238， P<0.05)。HE染色法行组织形态学观察实验组创面已经完全愈合，表皮修复情况良好，呈复层上皮排列，同时可见部分炎性细胞浸润；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织以及创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未愈合，存在较明显的炎性细胞浸润，且在尚未愈合的创口周围可见有瘢痕组织增生。CD31染色法观察新生微血管：实验组创面已经完全愈合，创面浅面可见新生血管，深部血管则呈垂直创面的方向生长，且血管密度较大；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织生长良好，新生血管密度较为丰富，创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未能愈合，炎性细胞浸润较明显，肉芽组织中新生血管数量较前两组有明显减少。 结论:hEGF可提高脂肪干细胞的存活率，并延长细胞的存活时间，从而增强hASCs促进创面愈合的作用。

目的:研究脂肪间充质干细胞(adipose mesenchymal stem cells，ASCs)来源外泌体抑制高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1，HMGB1)/核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)诱导心肌细胞损伤的影响。方法:购买ASCs细胞株、心肌H9c2细胞株，培养并鉴定ASCs并分离外泌体；培养心肌H9c2细胞并建立H/R损伤模型。将H9c2细胞分为对照组、H/R组、外泌体+H/R组。为验证HMGB1/NF-κB途径在外泌体减轻心肌细胞损伤中的作用，H9c2细胞被分为Ad-NC组、Ad-NC+H/R组、Ad-NC+H/R+外泌体组、Ad-HMGB1+H/R+外泌体组。检测各组细胞存活率、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)、磷酸肌酸激酶( creatine phosphate kinase，CPK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量及HMGB1、NF-κB表达水平。结果:透视电镜及特异性蛋白CD9与CD63检测显示成功获得了ASCs并分离外泌体。外泌体2 μg/mL及细胞培养48 h分别为本研究的ASCs来源外泌体浓度及培养时间。与对照组、H/R+外泌体组比较，H/R组细胞存活率明显降低，细胞培养基中LDH、AST、CPK、IL-1β、TNF-α、MDA的含量明显增加，细胞中HMGB1、NF-κB的表达水平明显增加，组间差异均具有统计学意义( F值分别为64.81、81.38、77.38、94.71、53.82、71.38、49.57、29.59、41.38， P值均<0.05)。过表达HMGB1后，Ad-NC组、Ad-NC+H/R组及Ad-HMGB1+H/R+外泌体组细胞中HMGB1和NF-κB的表达水平较Ad-NC+H/R+外泌体组明显升高，组间差异具有统计学意义[(0.42±0.07)比(0.93±0.17)比(0.78±0.14)比(0.34±0.08)，(0.48±0.08)比(0.84±0.15)比(0.89±0.17)比(0.37±0.06)， F值分别为83.91、77.59， P值均<0.05]。与Ad-NC+H/R组比较，Ad-NC组、Ad-NC+H/R+外泌体组及Ad-HMGB1+H/R+外泌体组的细胞存活率明显升高，培养基中LDH、AST、CPK的含量明显降低，组间差异有统计学意义[ F值分别为71.85，103.85，88.47，115.49， P值均<0.05]；Ad-NC+H/R+外泌体组细胞存活率较Ad-HMGB1+H/R+外泌体组明显降低，培养基中LDH、AST、CPK的含量则较之明显增加，差异均有统计学意义[%：(81.25±9.77)比(53.23±8.12)，U/mL：(367.68±61.32)比(603.38±87.67)，U/mL：(26.34±5.18)比(40.38±9.12)，U/mL：(2.46±0.57)比(5.22±0.74)， P值均<0.05]。与Ad-NC组比较，Ad-NC+H/R组、Ad-NC+H/R+外泌体组及Ad-HMGB1+H/R+外泌体组细胞培养基中IL-1β、TNF-α、MDA含量明显升高，组间差异有统计学意义[ng/mL：(1.77±0.35)比(5.45±0.89)比(2.67±0.42)比(5.08±0.77)，ng/mL：(3.56±0.73)比(9.23±1.18)比(5.24±0.87)比(8.62±1.09)，μmol/mL：(0.91±0.14)比(2.15±0.45)比(1.31±0.27)比(1.89±0.29)， F值分别为91.58，83.58，64.84， P值均<0.05]。 结论:ASCs来源外泌体具有减轻心肌细胞H/R损伤的作用，这一作用与抑制HMGB1/NF-κB途径介导的炎症反应及氧化应激反应有关。

目的:探讨高尔基磷蛋白3(GOLPH3)对人脂肪来源间充质干细胞(ADSC)增殖、迁移及成脂分化的影响。方法:分离培养人原代ADSC细胞。采用慢病毒载体在ADSC中过表达GOLPH3(GOLPH3过表达组，GPLPH3-over)，以空载体慢病毒作为对照(NC-over)。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell细胞迁移实验分别检测两组细胞的增殖和迁移能力，并经14 d成脂分化诱导后行油红O染色，观察脂滴数目。蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中特定成脂标志物过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和增强子结合蛋白α(C/EBPα)蛋白水平的表达。组间比较采用 t检验。 结果:成功获得稳定过表达GOPLH3的ADSC。CCK-8结果显示，GOLPH3-over组增殖能力强于NC-over组(0.579±0.142比0.466±0.081， t＝3.127， P<0.05)。Transwell细胞迁移实验显示，GOLPH3-over组迁移能力强于NC-over组(39.000±2.646比25.000±3.000， t＝5.563， P<0.05)。油红O染色结果表明，GOLPH3-over组脂滴多于NC-over组(136 919±12 748比67 837±2 665， t＝9.187， P<0.05)。Western blot结果表明，GOLPH3-over组PPAR-γ(1.061±0.175比0.521±0.082， t＝4.904， P<0.05)和C/EBPα(3.120±0.171比2.196±0.174， t＝6.548， P<0.05)蛋白表达水平高于NC-over组高，差异均有统计学意义。 结论:过表达GOLPH3可以促进体外ADSC的增殖、迁移及其向脂肪细胞的分化。

外泌体是一种直径为30～150 nm的膜性小囊泡，由细胞内多囊泡出芽形成，可与细胞膜融合释放至细胞外基质中。脂肪源性间充质干细胞(ADSC)是具有自我更新及多向分化潜能的细胞，通过旁分泌外泌体的作用转运活性物质，调控机体炎症反应，细胞的迁移、增殖、分化以及血管的生成等，从而增强创面修复能力，促进创面愈合，抑制瘢痕形成。慢性创面是指无法通过正常有序而及时的修复过程达到解剖和功能上的完整状态，病程超过4周的创面。当前针对慢性创面的治疗方法多种多样，其中ADSC具有良好的应用前景，但因伦理问题，存在一定的局限性，而外泌体可避开这个问题。本文就ADSC外泌体治疗慢性创面进行综述。

自体脂肪移植是一种成熟的整形美容外科技术，安全且耐受性良好。在脂肪移植后，成活的脂肪组织不仅可作为软组织填充物，还可能具有组织再生功能。多项研究表明，自体脂肪移植可改善各种病理原因导致的纤维化疾病面部病变的症状与外观，包括系统性硬化症、瘢痕、放射性纤维化等。其具体作用机制尚不清楚，可能与脂肪干细胞相关。由于自体脂肪移植具有干细胞来源丰富、易于获取、分离处理容易等优点，可能在未来治疗纤维硬化性疾病中发挥重要作用。

急性淋巴细胞白血病(ALL)为一种起源于B系或者T系淋巴细胞的恶性血液系统疾病，其发生、发展与骨髓微环境密切相关。骨髓微环境是一个包含成骨细胞、基质细胞、间充质干细胞(MSC)、脂肪细胞、巨噬细胞、调节性T细胞(Treg)的复杂系统。这些细胞的生物学性状改变，而形成的异常骨髓微环境，为ALL细胞提供适宜生长、增殖的空间。为了探究异常骨髓微环境对ALL发生、发展的影响，笔者拟就ALL患者异常骨髓微环境，及其相关细胞与ALL细胞之间相互作用的研究现状进行介绍。

目的:探讨脂肪源间充质干细胞(adMSC)的外泌体长链非编码RNA锌指E盒结合同源框1反义链1(Zinc finger E-box binding homeobox 1 antisense 1, ZEB1-AS1)在糖尿病肾病(DN)中的作用机制。方法:采用大鼠DN模型和高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞(GMCs)模型进行生化分析和炎症/氧化应激检测；双荧光素酶基因报告实验验证ZEB1-AS1、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)与microRNA(miR)-142-5p的结合关系；Western blotting检测PTEN蛋白表达水平。结果:adMSC分泌的外泌体ZEB1-AS1可降低DN大鼠血糖、血清肌酐、24 h尿蛋白、肾脏重量、肾组织纤维化以及炎症细胞浸润水平。同时，在DN大鼠和HG诱导的GMCs中，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达下降，而谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)的表达上升。此外，miR-142-5p能与ZEB1-AS1、PTEN结合；miR-142-5p过表达或PTEN沉默逆转了外泌体ZEB1-AS1对炎症细胞因子水平的抑制作用和对抗氧化酶浓度的促进作用。结论:来自adMSC的外泌体ZEB1-AS1通过miR-142-5p/PTEN通路，控制炎症和氧化应激来抑制DN的进展。这表明ZEB1-AS1可能是治疗DN潜在、有效的靶点。