目的:观察人脂肪干细胞(hASCs)与人表皮生长因子(hEGF)对皮肤缺损创面修复的影响。方法:选择郑州大学第二附属医院2020年1月6例患者抽脂减肥的脂肪组织作为hASCs的来源，以酶消化法从人脂肪组织中提取hASCs，将其培养至第3代。利用倒置显微镜对细胞形态进行观察；使用流式细胞仪鉴定细胞表型及分化能力检测。随机将24只新西兰大白兔建立背部全层皮肤缺损模型，并将实验用新西兰大白兔随机分为3组，设立实验组(hASCs+hEGF组)，细胞治疗对照组(hASCs组)和空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]。实验组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)，以10 μg/L加入人表皮细胞生长因子；细胞治疗对照组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)；空白对照组取PBS，各组均注射600 μl局部移植至创面边缘及基底部。大体观察创面愈合情况，计算创面面积占初始创面面积百分比；创面组织进行标本苏木精-伊红(HE)染色，免疫组织化学CD31染色检测等方法观察和比较各组创面愈合水平。多样本均数比较采用方差分析，采用 t检验对比组间计量资料。 结果:相差显微镜观察hASCs的细胞形态学特征：可见原代脂肪间充质干细胞(ADSCs)呈梭形，接种后2 h后开始圆形，大部分细胞变形在48 h后，细胞形态以长梭形为主，短梭形、狭长形及多角形较少，胞质丰富，胞核清楚，并分泌大量基质，基质内呈特异性深蓝色，第3代时可见细胞以长梭形为主，漩涡状生长。应用流式细胞仪检测显示CD90、CD105、CD73呈阳性表达，阳性率在95%以上，CD34、CD11b、CD19、CD45及HLADR呈阴性表达；人脂肪源性干细胞(hADSCs)在加入成脂诱导液培养后，hADSCs可向脂肪细胞分化，加入成软骨诱导培养基诱导后，hADSCs可向软骨细胞分化。表明提取培养的细胞为hADSCs。实验组创面完全愈合，被覆盖新生的上皮组织，接近正常皮肤；细胞治疗对照组创面有68%愈合，新生上皮组织较薄，易破裂出血，与实验组比较，愈合质量欠佳；空白对照组创面愈合质量差，愈合面积约41%。创面面积占初始创面面积百分比3组比较，治疗后第7、11、14、18、21天时间点，实验组愈合速度最快，与细胞治疗对照组和空白对照组差异均有统计学意义( F＝21.095、115.094、199.695、204.917、600.699， P<0.05)，而细胞治疗对照组的愈合速度次之，且在7、11、14、18、21 d时间点与空白对照组比较差异有统计学意义( t＝13.064、13.187、14.315、16.177、14.238， P<0.05)。HE染色法行组织形态学观察实验组创面已经完全愈合，表皮修复情况良好，呈复层上皮排列，同时可见部分炎性细胞浸润；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织以及创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未愈合，存在较明显的炎性细胞浸润，且在尚未愈合的创口周围可见有瘢痕组织增生。CD31染色法观察新生微血管：实验组创面已经完全愈合，创面浅面可见新生血管，深部血管则呈垂直创面的方向生长，且血管密度较大；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织生长良好，新生血管密度较为丰富，创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未能愈合，炎性细胞浸润较明显，肉芽组织中新生血管数量较前两组有明显减少。 结论:hEGF可提高脂肪干细胞的存活率，并延长细胞的存活时间，从而增强hASCs促进创面愈合的作用。

干细胞被广泛应用于组织再生，但由于其免疫排斥和潜在遗传变异等问题，限制了其临床上大量推广和使用。研究结果显示细胞外囊泡(EVs)具有其母细胞的某些特征，在疾病的诊断和治疗上具有重大的潜能。此外，细胞外囊泡可被细胞摄取并且靶向性更强，作为一种"无细胞"疗法被广泛关注。既往脂肪来源干细胞是组织工程中重点关注的种子细胞之一，在组织损伤与修复被证实有效，而且其来源更加广泛。近些年脂肪间充质干细胞来源的细胞外囊泡在各种复杂组织损伤修复中具有一定的治疗效果，然而目前对于脂肪来源干细胞的细胞外囊泡在组织损伤修复中的作用与机制尚不清楚，为此我们结合当前最新文献主要从其基本结构与生物学功能、组织损伤修复的基本过程、以及其在组织损伤修复中的作用与机制等几个方面进行综述。

自体脂肪移植不仅被应用于缺损软组织的填充，近年来在抑制纤维化、促进瘢痕组织重塑领域也展现出巨大的潜力。本文针对增生性瘢痕（HS）的治疗领域，针对HS的发生机制、脂肪组织及其衍生物治疗HS的可能机制及相关临床应用做出综述，旨在进一步开拓脂肪移植及脂肪干细胞的应用空间，为HS的防治提供更多新策略。

目的:探讨脂肪干细胞-细胞外囊泡(ASC-EVs)对肌成纤维细胞转分化过程中转化生长因子β(TGF-β)-Smad信号通路的调控作用。方法:脂肪干细胞来源于南昌大学第二附属医院整形美容科行吸脂术患者的抽吸脂肪。真皮成纤维细胞来源于同一科室包皮环切术患者自愿捐赠的皮肤组织。将脂肪抽吸物离心纯化后经酶消化提取脂肪来源于细胞(ASCs)，扩增后行流式细胞术检测表面蛋白标记物。收集第3～5代ASCs上清液提取胞外囊泡(EVs)，透射电镜观察微观形态，纳米颗粒跟踪分析仪NanoSight检测粒径分布，流式细胞术检测其膜表面标志性蛋白CD63、Alix和TSG101。用PKH67荧光标记的ASC-EVs与真皮成纤维细胞共培养后，共聚焦显微镜观察细胞对EVs的摄取情况。通过TGF-β1持续诱导真皮成纤维细胞5 d，并添加50、100 μg/ml浓度的ASC-EVs，通过免疫荧光染色，RT-PCR和蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及Smad-2/3/4的表达。结果:流式细胞术结果提示，第3代ASCs表面标记物CD73、CD49d、CD90、CD105为阳性，CD34、CD45为阴性。透射电镜下ASC-EVs为圆形膜性囊泡，边缘清晰，由双层磷脂膜包裹。95%以上的ASC-EVs粒径为(30.0～261.0)nm，平均(166.0±86.1)nm。EVs高表达标志蛋白CD63、Alix和TSG101。共聚焦显微镜下可见携带绿色荧光的ASC-EVs被真皮成纤维细胞摄取并分布在胞浆内，部分ASC-EVs在细胞核周围分布。α-SMA免疫荧光染色后，经连续5 d的TGF-β1诱导，共聚焦显微镜下见真皮成纤维细胞中α-SMA绿色荧光的表达显著提高，而采用50 μg/ml和100 μg/ml ASC-EVs作用的真皮成纤维细胞中，α-SMA的表达较未经ASC-EVs作用的真皮成纤维细胞显著降低，但不呈现浓度依赖；细胞α-SMA和Smad-2/3/4的mRNA转录水平较未经ASC-EVs作用的真皮成纤维细胞显著下降，α-SMA和Smad-2/3/4的蛋白表达也显著降低。此外，ASC-EVs可显著降低细胞分泌至上清液中的Ⅰ型胶原的含量，但对Ⅲ型胶原的分泌量无明显干预作用。结论:ASC-EVs抑制瘢痕增生的作用机制可能与抑制真皮成纤维细胞中TGF-β-Smad信号通路，干扰肌成纤维细胞转分化，减少Ⅰ型胶原分泌密切相关。

目的:探讨高尔基磷蛋白3(GOLPH3)对人脂肪来源间充质干细胞(ADSC)增殖、迁移及成脂分化的影响。方法:分离培养人原代ADSC细胞。采用慢病毒载体在ADSC中过表达GOLPH3(GOLPH3过表达组，GPLPH3-over)，以空载体慢病毒作为对照(NC-over)。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell细胞迁移实验分别检测两组细胞的增殖和迁移能力，并经14 d成脂分化诱导后行油红O染色，观察脂滴数目。蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中特定成脂标志物过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和增强子结合蛋白α(C/EBPα)蛋白水平的表达。组间比较采用 t检验。 结果:成功获得稳定过表达GOPLH3的ADSC。CCK-8结果显示，GOLPH3-over组增殖能力强于NC-over组(0.579±0.142比0.466±0.081， t＝3.127， P<0.05)。Transwell细胞迁移实验显示，GOLPH3-over组迁移能力强于NC-over组(39.000±2.646比25.000±3.000， t＝5.563， P<0.05)。油红O染色结果表明，GOLPH3-over组脂滴多于NC-over组(136 919±12 748比67 837±2 665， t＝9.187， P<0.05)。Western blot结果表明，GOLPH3-over组PPAR-γ(1.061±0.175比0.521±0.082， t＝4.904， P<0.05)和C/EBPα(3.120±0.171比2.196±0.174， t＝6.548， P<0.05)蛋白表达水平高于NC-over组高，差异均有统计学意义。 结论:过表达GOLPH3可以促进体外ADSC的增殖、迁移及其向脂肪细胞的分化。

泪槽畸形是一种复合的面部衰老特征，包括泪槽沟畸形和肤质老化两方面。因此泪槽畸形的纠正需要做到泪槽沟容量填充和肤质改善两大方面。纳米脂肪及其衍生物是一种含有脂肪来源干细胞的精细均一的填充物，其精准注射和改善肤质的优势非常符合泪槽畸形的治疗需求。纳米脂肪及其衍生物的应用方式也不断改进和多样化，从单纯注射、联合结构脂肪注射到联合手术治疗等。该文就纳米脂肪及其衍生物治疗泪槽畸形的研究进展进行了综述。

急性髓细胞白血病(AML)是一种髓系造血干/祖细胞来源的肿瘤，由未成熟髓系前体细胞的克隆增殖和分化停滞引起。目前接受常规化疗及靶向疗法的AML患者复发率高，并且易发生耐药。白血病干细胞(LSC)具有自我更新能力，可以分化产生白血病细胞。多项研究结果表明，AML患者的复发由LSC引起，LSC可以逃避化疗药物的杀伤，存在LSC的AML患者复发率更高、预后更差。因此，为了实现AML患者的长期生存，必须清除LSC。LSC具有独特的代谢特征，如高度依赖氨基酸代谢氧化磷酸化(OXPHOS)，上调脂肪酸代谢，相关代谢酶改变引起表观遗传学改变等，靶向LSC代谢调控的治疗或能为治愈AML患者带来希望。笔者拟就LSC在线粒体功能、氨基酸与脂肪酸等方面的代谢调控特征的最新研究现状进行阐述，为从代谢途径靶向清除LSC，进而为临床治疗AML患者提供新的思路。

目的:研究脂肪间充质干细胞(adipose mesenchymal stem cells，ASCs)来源外泌体抑制高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1，HMGB1)/核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)诱导心肌细胞损伤的影响。方法:购买ASCs细胞株、心肌H9c2细胞株，培养并鉴定ASCs并分离外泌体；培养心肌H9c2细胞并建立H/R损伤模型。将H9c2细胞分为对照组、H/R组、外泌体+H/R组。为验证HMGB1/NF-κB途径在外泌体减轻心肌细胞损伤中的作用，H9c2细胞被分为Ad-NC组、Ad-NC+H/R组、Ad-NC+H/R+外泌体组、Ad-HMGB1+H/R+外泌体组。检测各组细胞存活率、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)、磷酸肌酸激酶( creatine phosphate kinase，CPK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量及HMGB1、NF-κB表达水平。结果:透视电镜及特异性蛋白CD9与CD63检测显示成功获得了ASCs并分离外泌体。外泌体2 μg/mL及细胞培养48 h分别为本研究的ASCs来源外泌体浓度及培养时间。与对照组、H/R+外泌体组比较，H/R组细胞存活率明显降低，细胞培养基中LDH、AST、CPK、IL-1β、TNF-α、MDA的含量明显增加，细胞中HMGB1、NF-κB的表达水平明显增加，组间差异均具有统计学意义( F值分别为64.81、81.38、77.38、94.71、53.82、71.38、49.57、29.59、41.38， P值均<0.05)。过表达HMGB1后，Ad-NC组、Ad-NC+H/R组及Ad-HMGB1+H/R+外泌体组细胞中HMGB1和NF-κB的表达水平较Ad-NC+H/R+外泌体组明显升高，组间差异具有统计学意义[(0.42±0.07)比(0.93±0.17)比(0.78±0.14)比(0.34±0.08)，(0.48±0.08)比(0.84±0.15)比(0.89±0.17)比(0.37±0.06)， F值分别为83.91、77.59， P值均<0.05]。与Ad-NC+H/R组比较，Ad-NC组、Ad-NC+H/R+外泌体组及Ad-HMGB1+H/R+外泌体组的细胞存活率明显升高，培养基中LDH、AST、CPK的含量明显降低，组间差异有统计学意义[ F值分别为71.85，103.85，88.47，115.49， P值均<0.05]；Ad-NC+H/R+外泌体组细胞存活率较Ad-HMGB1+H/R+外泌体组明显降低，培养基中LDH、AST、CPK的含量则较之明显增加，差异均有统计学意义[%：(81.25±9.77)比(53.23±8.12)，U/mL：(367.68±61.32)比(603.38±87.67)，U/mL：(26.34±5.18)比(40.38±9.12)，U/mL：(2.46±0.57)比(5.22±0.74)， P值均<0.05]。与Ad-NC组比较，Ad-NC+H/R组、Ad-NC+H/R+外泌体组及Ad-HMGB1+H/R+外泌体组细胞培养基中IL-1β、TNF-α、MDA含量明显升高，组间差异有统计学意义[ng/mL：(1.77±0.35)比(5.45±0.89)比(2.67±0.42)比(5.08±0.77)，ng/mL：(3.56±0.73)比(9.23±1.18)比(5.24±0.87)比(8.62±1.09)，μmol/mL：(0.91±0.14)比(2.15±0.45)比(1.31±0.27)比(1.89±0.29)， F值分别为91.58，83.58，64.84， P值均<0.05]。 结论:ASCs来源外泌体具有减轻心肌细胞H/R损伤的作用，这一作用与抑制HMGB1/NF-κB途径介导的炎症反应及氧化应激反应有关。

瘢痕是由烧伤或创伤导致皮肤真皮深层损伤引起的皮肤组织过度修复、细胞外基质沉积紊乱的一种皮肤纤维增生性疾病，伴有瘙痒、疼痛等症状，可导致患者外观毁损和心理障碍，是烧伤整形外科门诊常见的病种之一。当前，脂肪组织及脂肪成分移植被认为是瘢痕最前沿的治疗方法之一。脂肪成分移植包括纳米脂肪、脂肪来源干细胞基质胶、基质血管成分和脂肪源性间充质干细胞移植。越来越多的研究显示，脂肪组织及脂肪成分具有组织再生、细胞外基质重塑和抗纤维化的功能，局部移植可改善瘢痕的外观及症状。因此，本文就脂肪组织及脂肪成分移植在瘢痕治疗中的作用作一综述，旨在为瘢痕的脂肪疗法提供理论参考。

自体脂肪具有来源丰富、易于获取、无免疫排斥、可重复利用、价格低廉、手术操作相对简单等优点，在整形外科广泛应用于修复重建及整形美容领域。脂肪组织含丰富的脂肪干细胞和细胞因子，可刺激组织再生，但由于传统获取的脂肪颗粒直径较大，难以应用于真皮深层及皮下层。2013年纳米脂肪概念被首次提出，即将负压抽取的自体颗粒脂肪予以机械乳化过滤。该文回顾近几年纳米脂肪相关文献，就其制备、命名及基础和临床应用的研究进展作一综述。