目的:探究沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化与H型血管生成对老年骨质疏松状态下骨缺损愈合的作用,并探讨其具体分子机制.方法:利用免疫组织化学染色检测小鼠骨组织中SIRT1表达的增龄性改变.使用SIRT1激活剂SRT1720与抑制剂EX527作用于BMSCs,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)与Western blot检测成骨标志物以及促H型血管形成因子的表达变化,免疫荧光染色与Western blot检测上述过程中Wnt/连环蛋白β(β-catenin)信号通路变化.构建老年骨质疏松骨缺损模型,SRT1720与EX527作用的同时,分别给予Wnt信号通路抑制剂XAV939与激活剂CHIR-99021,Micro-CT、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)/Masson染色与免疫荧光染色检测各组骨缺损区域新骨形成与H型血管含量差异.结果:小鼠骨组织中SIRT1表达呈现增龄性下调趋势.SIRT1能够促进成骨因子碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、矮小相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)和促H型血管形成因子slit同源物3(slit homolog 3,SLIT3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并促进老年骨质疏松骨缺损区域内H型血管形成与骨再生,且上述作用由Wnt/β-catenin信号通路介导.结论:SIRT1能够通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进BMSCs成骨分化与H型血管生成,进而促进老年骨质疏松小鼠的骨缺损愈合.

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种全身性的代谢性骨病,已成为备受现代社会广泛关注的公共健康问题之一.许多消化系统疾病有较高的OP发生率,主要包括消化性溃疡、炎症性肠病、慢性肝炎、肝硬化、胃肠道肿瘤等.但目前对这些疾病引起骨质疏松的机理尚未完全明确.同时部分抗OP药物多表现胃肠道相关不良反应,可能加重患者临床症状,因此,寻求有效的治疗策略是当务之急.本文分别从流行病学特征、相关危险因素与发病机制、骨代谢变化与骨损害特点及诊治进展四方面对临床消化系统常见引起继发性骨质疏松的疾病进行综述,以期为继发性骨质疏松防治及推进多学科协作模式发展提供参考.

牙骨质是建立牙周组织与牙体组织联系的重要枢纽,维持牙根部位稳定.牙骨质再生是牙周组织功能性再生的前提,是组织工程牙再生的重要研究内容.牙周病是中老年人最常见的口腔疾病之一,严重的牙周病可能影响患者全身的健康状况.功能性牙周组织再生对于提高老年人健康水平以及生活质量非常重要.由于缺乏理想的组织工程再生支架材料和方法,牙骨质再生一直是牙周组织再生的热点与难点.本文对牙骨质组织工程再生材料的研究现状进行综述,并分析当下再生材料面临的挑战,旨在为支架材料的开发研究提供参考.

目的 探讨低负荷血流限制训练联合关节腔内注射治疗老年膝骨关节炎的临床疗效.方法 方便抽样法选取2023年山西医科大学第三医院收治的126例老年膝骨关节炎患者作为研究对象,按照随机数表法分为两组,各63例.对照组行单纯关节腔注射利多卡因、玻璃酸钠,观察组在对照组的基础上增加低负荷血流限制训练.分别于治疗前、治疗后评估西安大略和曼彻斯特大学骨性关节炎指数(WOMAC)、疗效、生活质量综合评定问卷-74(GQOLI-74)评分、伸膝力矩、膝内收力矩、血清基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3水平.结果 治疗后观察组 WOMAC各维度及总分、MMP-1、MMP-3水平均低于对照组(P＜0.05),观察组临床总有效率、GQOLI-74评分的各维度及总分、伸膝力矩、膝内收力矩均高于对照组(P＜0.05).结论 低负荷血流限制训练联合关节腔内注射治疗老年膝骨关节炎具有良好的临床疗效,可以显著缓解患者的疼痛,提高关节功能和生活质量,其治疗机制可能与降低MMP-1、MMP-3水平有关.

报告并分析一个常染色体显性遗传骨硬化症2型家系的临床特征、影像表现和基因诊断.该家系中先证者及其父亲临床症状均表现为腰痛,X片呈典型骨硬化改变,基因检测结果显示患者及其父亲氯化物通道7(chloride channel 7,CLCN7)基因存在两处未报道过的新的杂合缺失变异,分别为c.2043_2073+5del及22～23号外显子区域0.373 kb的缺失(chr16:1497372-1497745).先证者母亲临床表型正常,未检测到CLCN7基因变异.突变符合常染色体显性遗传模式.本研究报告了CLCN7基因新变异导致的一个常染色体显性遗传性骨硬化症2型家系,扩展了CLCN7基因变异谱.

目的 胱抑素C(Cys-C)、α1-微球蛋白(α1-MG)及尿微量白蛋白(UMA)单独及联合检测对多发性骨髓瘤(MM)合并肾损伤的诊断价值.方法 依据肾损伤情况将113例MM患者分为损伤组(n=36)和未损伤组(n=77),比较两组患者及不同肾损伤类型MM合并肾损伤患者的Cys-C、α1-MG及UMA水平.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估Cys-C、α,-MG及UMA单独及联合检测对MM合并肾损伤的诊断价值.结果 未损伤组患者Cys-C、α1-MG及UMA水平均明显低于损伤组,差异均有统计学意义(P＜0.01).肾衰竭型MM患者Cys-C、α1-MG及UMA水平均明显高于肾病综合征型患者,差异均有统计学意义(P＜0.01).Cys-C、α1-MG及UMA联合检测诊断MM合并肾损伤的AUC为0.804(95％CI:0.733～0.876),灵敏度为0.889,特异度为0.909,均高于三者单独检测.结论 MM合并肾损伤患者Cys-C、α1-MG及UMA水平较高,三者联合检测诊断MM合并肾损伤的价值较高.

陈旧性前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折，指因急性期该骨折未及时治疗或愈合不良，形成骨折间隙纤维骨质增生、软组织卡顿及前交叉韧带（ACL）功能障碍。表现为伸膝障碍、膝关节不稳定等症状。该类骨折处理困难，主要原因包括手术复位及ACL张力恢复困难、膝关节内骨折块和韧带的广泛粘连以及增生阻碍了手术的复位与固定。基于以上问题，近年来涌现了大量治疗陈旧性ACL胫骨止点撕脱骨折的手术方式，但缺乏总结与对比。本文介绍了该病的常见表现及诊断标准并详细回顾了现有已开展的各类手术方式，包括有切开复位内固定（ORIF）、关节镜下复位内固定（ARIF）、关节镜下铆钉复位固定、关节镜下游离骨块去除、前交叉韧带重建等多种治疗方式。本文将对目前常见诊疗方式进行综述，希望为临床陈旧性前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的治疗提供借鉴。

脑性瘫痪简称为脑瘫(cerebral palsy,CP)[1],是由于发育中的胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤,导致个体出现一组持续存在的中枢性运动和姿势发育障碍、活动受限症候群,常伴有感觉、知觉、认知、交流和行为障碍,癫痫及继发性肌肉、骨骼问题.随着围生期医学和新生儿抢救技术的发展,早产儿、低体重儿、缺氧窒息儿童的存活率提升[2],我国现有CP患者约500万,且以每年4～5万的速度新增3-4],其中0～6岁CP患病率为0.23％,男女性别比约为1.8∶1[5],国外2～17岁CP患病率为0.29％[6].

人工假体的普及，翻修患者的逐年增加和骨肿瘤保肢手术的成功应用，导致应用和潜在应用连接型膝关节假体的患者数量增加。连接型膝关节假体是关节内外韧带稳定机制失效的重建手段，目前经历了从屈曲铰链的单轴运动、旋转铰链的双轴运动、球轴铰链的多轴运动三代演变。连接型膝关节假体运动模式经历由屈曲铰链单轴运动，到旋转铰链双轴运动，再到球轴铰链多轴运动。负重模式从完全由铰链负重，到髁负重比例增大和完全髁负重。假体的限制和约束逐步减小，生物力学分布更合理，减少了应力集中，降低了磨损、松动和断裂几率，假体的生存率提高，并发症降低。然而和非限制性假体相比，连接型假体术后的远期效果差。本文总结归纳连接型人工膝关节假体在运动和负重模式的演变规律，为假体研究和设计提供借鉴和思路。

假性软骨发育不全（pseudoachondroplasia，PSACH）是一种以身材矮小和骨骼畸形为特征的遗传性疾病。目前，成人PSACH患者的代谢紊乱及其伴随疾病尚未受到充分关注。本文报告了一例合并1型糖尿病的成人PSACH患者的临床特征和基因突变类型，并对中国PSACH患者的基因突变位点的临床表现进行了分析和总结。旨在加深临床医生对PSACH的理解，提升其识别与诊断能力，同时关注成年患者的代谢性疾病伴随情况，以实现早期预防和治疗。