伴有Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)是一种新型基质金属蛋白酶抑制剂，可对多种基质金属蛋白酶的活性进行负调节。RECK基因的表达可在转录、转录后和表观遗传水平受到调控。RECK对人体正常发育至关重要，在组织发育、形态发生、肌肉和血管形成等生命活动过程中发挥重要作用，其下调参与多种呼吸系统疾病的发生、发展，包括慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺纤维化、肺结节病和肺癌等。本文就RECK的结构、表达调控、功能及其在呼吸系统相关疾病中的研究现状进行综述。

目的 观察研究穗花杉双黄酮(AMF)在体外对人胃癌细胞株增殖、侵袭、迁移、粘附的影响,并探讨其作用机制.方法 选择BGC-823 人胃癌细胞株进行相关试验,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测AMF对BGC-823 细胞增殖的影响,Transwell侵袭试验观察AMF对BGC-823 细胞侵袭的影响,细胞划痕试验观察AMF对BGC-823 细胞迁移的影响,细胞粘附试验观察AMF对BGC-823 细胞粘附能力的影响,并采用Western bol法检测AMF对与BGC-823 细胞侵袭、迁移、粘附相关的基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9 及伴有Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)表达,以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路中PI3K、p-PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达的影响.结果 MTT试验结果显示,50、100、200、400 μmol/L浓度的AMF对BGC-823 细胞增殖均有抑制作用,与 1‰二甲基亚砜(DMSO)组及空白对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),且随AMF浓度的增加抑制率逐渐升高,呈现浓度依赖性关系(P＜0.05).Transwell侵袭试验结果显示,与空白对照组相比,AMF 100、200、400 μmol/L浓度组侵袭过去的细胞数目均明显低于空白对照组(P＜0.05),且随AMF浓度的增加侵袭细胞数目逐渐减少(P＜0.05),呈显浓度依赖关系.细胞划痕试验结果显示,与空白对照组相比,AMF 100、200、400 μmol/L浓度组迁移至划痕区域内的BGC-823 细胞数目均少于空白对照组(P＜0.05),且随着AMF浓度增加迁移细胞数目逐渐减少(P＜0.05),呈浓度依赖关系.细胞粘附试验结果显示,AMF 100、200、400 μmol/L浓度组的AMF作用于BGC-823 细胞20、40、60、80 min后,各浓度组在各时间点粘附于纤维粘连蛋白(FN)胶上的细胞数均低于空白对照组(P＜0.05),且随着AMF浓度的增加,细胞粘附抑制率越大,随着作用时间的增加,细胞粘附抑制率亦越大,呈浓度、时间依赖关系(P＜0.05).Western bolt条带分析显示,与空白对照组比较,AMF 100、200、400 μmol/L浓度组的RECK蛋白表达量均高于空白对照组(P＜0.05),MMP-2 及MMP-9 蛋白表达量均低于空白对照组(P＜0.05),且随着AMF浓度的增加RECK蛋白表达量明显增高,MMP-2 及MMP-9 蛋白表达量明显降低,呈浓度依赖关系(P＜0.05);与空白对照组比较,AMF 100、200、400 μmol/L 浓度组的 p-Akt 及p-PI3K蛋白表达量均低于空白对照组(P＜0.05),且随AMF浓度的增加表达量明显降低,呈浓度依赖关系(P＜0.05).结论 AMF能抑制BGC-823 人胃癌细胞株的增殖、侵袭、迁移、粘附能力,其机制可能与促进RECK蛋白表达,下调MMP-2 及MMP-9 蛋白表达,并抑制PI3K及Akt蛋白磷酸化从而抑制PI3K/Akt信号通路表达有关.

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、伴有kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)及外周血循环肿瘤细胞(CTC)在骨肉瘤中的表达及临床意义.方法 将132例骨肉瘤患者设为观察组,另选取同期的129例软骨瘤患者设为对照组.对比两组患者MIF、RECK、CTC阳性表达情况;对观察组患者随访2年,分析不同预后骨肉瘤患者MIF、RECK、CTC阳性表达情况;采用Cox多元回归分析对骨肉瘤患者预后影响因素进行分析.结果 观察组患者MIF、CTC阳性表达率均明显高于对照组,RECK阳性表达率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01).随访2年,132例骨肉瘤患者中,死亡58例,生存74例.死亡患者MIF、CTC阳性表达率均明显高于生存患者,RECK阳性表达率明显低于生存患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01).发生肺部转移、低中分化、MIF阳性、RECK阴性、CTC阳性均为骨肉瘤患者预后死亡的危险因素(P﹤0.05).结论 MIF、CTC、RECK可用于骨肉瘤患者早期诊断及预后评价中,能作为评估骨肉瘤患者预后的标志物.