临床上常见的神经系统危重症包括重型急性创伤性颅脑损伤(TBI)、蛛网膜下腔出血(SAH)和急性缺血性卒中(AIS)等。贫血是神经系统危重症患者的常见并发症，由多种因素共同作用所致，与不良预后密切相关。TBI危重症患者贫血发生率高达50%，是该类患者较常见的并发症之一；约51.8%的SAH患者合并患有贫血 [1]；AIS患者贫血发生率约为44.4% [2]。在健康成人中，Hb水平低于70 g/L时可能出现认知功能障碍，神经系统危重症患者在原有严重的脑部疾病基础上更可能发生贫血及低氧血症，继而加重病情。红细胞输注(RBCT)可提高Hb水平，增加脑供氧量。然而近年来有研究表明，神经系统危重症患者接受RBCT后，迟发性脑缺血、感染、血栓形成和输注相关肺损伤等不良事件增加。目前对于神经系统危重症患者RBCT的指征及方案仍存在争议。本文就神经系统危重症患者的贫血与RBCT策略研究进展进行综述。

目的:评价某型军用运输机机组氧气系统供氧防护性能，为产品设计定型提供生理试验依据。方法:4具假人和4名健康志愿者配戴个体防护装备，使用某型军用运输机机组氧气系统，先后在低压舱内完成4项试验，包括氧气系统供氧性能物理试验、氧气系统迅速减压物理试验、6 h巡航高度供氧生理试验和12.0 km高空迅速减压生理试验。测试面罩内的氧气浓度、呼吸阻力、安全余压、迅速减压峰值面罩压、作用时间和稳压值等物理参数；监测志愿者心电图和血氧饱和度等生理参数。结果:假人肺通气量为20 L/min时，该型军用运输机机组氧气系统在12.0 km以下提供的供氧分压≥19.1 kPa，安全余压接通前系统呼气阻力≤441.3 Pa，吸气阻力≤490.3 Pa。假人肺容积为1.0 L时，系统的迅速减压峰值≤5.8 kPa。6 h巡航飞行时，氧气系统为志愿者提供的供氧氧分压均≥21.9 kPa。4名志愿者均完成12.0 km高空迅速减压生理试验，主客观反应良好。结论:该型军用运输机机组氧气系统防护性能可以满足地面至12.0 km高度供氧防护要求。

目的:研究闭环自动氧气控制是否缩短机械通气早产儿经皮血氧饱和度(SpO 2)下降的时间、降低其严重程度及减少动脉血气和拍片数量。 方法:对早产儿进行连续2 d(12 h/d)的研究，随机接受标准管理(标准组)或闭环自动氧气控制系统下的标准管理(自动氧气控制组)。结果:24例早产儿的胎龄中位数为25.7周(23.1～32.6周)，研究时的矫正胎龄中位数为27.4周(24.3～34.9周)。自动氧气控制期间，SpO 2持续时间>30 s( P＝0.032)或>60 s( P＝0.002)的发生率减少，早产儿在目标SpO 2范围内的时间更长( P<0.001)，人工调节吸入氧浓度的次数显著减少(0.58次vs 11.29次)( P<0.001)。两组的动脉血气( P＝0.872)或胸部X线片数量( P＝0.366)无显著差异。 结论:闭环自动氧气控制可以减少SpO 2下降的时间，增加早产儿在目标供氧范围内的时间。

目的:探讨目标导向液体治疗（GDFT）对腹腔镜下子宫颈癌根治术患者术后胃肠功能的影响。方法:选择2016年10月至2018年9月于山西省人民医院拟行腹腔镜下子宫颈癌根治术患者60例，采用随机数字表法将其分为观察组和对照组，每组30例。观察组采用GDFT，患者桡动脉连接Flotrac/Vigile监测系统，根据平均动脉压（MAP）、每搏量变异度（SVV）和心脏指数的变化指导补液，维持MAP≥60 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）、SVV≤13%、心脏指数2.5～4.0 L·min -1·m -2。对照组采用传统补液方法，根据MAP和中心静脉压（CVP）的变化调整输液速度，维持MAP 60～110 mmHg、CVP 8～12 cmH 2O（1 cmH 2O＝0.098 kPa）。记录术中晶体液和胶体液用量、出血量及尿量，记录术后首次肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、术后住院时间和恶心呕吐发生情况。分别于麻醉诱导前和术后12、24、36 h抽取动脉血、中心静脉血测定动脉血乳酸浓度、中心静脉血氧饱和度（ScvO 2）和肠型脂肪酸结合蛋白（IFABP）浓度。 结果:与对照组比较，观察组尿量增加（ t＝-7.738， P<0.01），晶体液用量降低（ t＝-13.439， P<0.01），胶体液用量增加（ t＝-8.360， P<0.01），术后首次肠鸣音恢复时间缩短（ t＝6.694， P<0.01），肛门排气时间缩短（ t＝-10.326， P<0.01），术后住院时间缩短（ t＝-7.377， P<0.01）。观察组术后恶心和呕吐发生率分别为10.0%（3/30）和6.7% （2/30），低于对照组的33.3%（10/30）和26.7%（8/30）（ χ2＝4.812， P＝0.028； χ2＝4.320， P＝0.038）。与对照组比较，观察组在术后12 h（ t＝2.983， P＝0.004）、24 h（ t＝6.452， P<0.01）、36 h（ t＝-3.880， P<0.01）的IFABP浓度降低，在术后12 h（ t＝-7.377， P<0.01）、24 h（ t＝-6.036， P<0.01）、36 h（ t＝-8.933， P<0.01）的乳酸浓度降低，观察组在术后12 h（ t＝2.710， P＝0.009）、24 h（ t＝2.387， P＝0.020）的ScvO 2增加。 结论:GDFT可维持胃肠道黏膜细胞的氧供氧需平衡，促进腹腔镜下子宫颈癌根治术患者的胃肠功能恢复。

目的:提出飞行员15.0 km以下高空供氧防护简化方案，并通过试验评价其防护性能。方法:调整YX-5氧气系统参数，降低其供氧总压并关闭大流量供氧机构，同时取消代偿服。采用假人与4名志愿者先后在低压舱完成5项试验：①地面~10.0 km高度普通供氧性能试验；②地面~10.0 km高度纯氧模式供氧性能试验；③13.0、15.0、16.0 km高空加压供氧性能试验；④加压供氧接通冲击试验；⑤15.0 km高空加压供氧人体生理试验。结果:正常供氧模式下，调整型YX-5氧气系统在12.0 km高度以下供氧分压>21.0 kPa。高空加压供氧时，在12.0~15.0 km高度供氧分压>15.8 kPa。调整型YX-5氧气系统吸气阻力<0.34 kPa（假人肺通气量20 L/min）。调整型YX-5氧气系统不接代偿服的条件下，加压接通时面罩内压力冲击峰值为1.25 kPa。4名志愿者完成了15.0 km高空加压供氧人体生理试验，验证了该方案的防护性能，试验后无不良生理反应。结论:15.0 km以下高空供氧防护简化方案，可以满足地面~15.0 km高度飞行员无代偿供氧防护要求。

脓毒症是指当宿主由于感染所导致的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍 [1]。在细菌或病毒感染的过程中，入侵的病原体会遇到宿主的先天免疫屏障，先天免疫系统能够通过各种模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)来识别不同的病原体 [2]。在大多数情况下，先天免疫系统就能够消除入侵的病原体，但有时病原体会突破先天免疫，宿主原有的免疫稳态被破坏，机体则相继表现出过度炎症反应与免疫抑制这两个截然不同的结果 [3]。根据研究表明，2017年全球共有4 890万例脓毒症病例，其中因脓毒症死亡的有1 100万例，约占全球死亡人数的20% [4]。此外，脓毒症的发病率和病死率在老年人中居高不下，在我国仍然是威胁人们健康与生命的常见疾病 [5]。目前关于脓毒症的治疗仅限于前期的抗菌治疗，液体复苏，血管活性药物，充分供氧等常规治疗，并没有特异性的治疗手段 [6]。因此，寻找脓毒症新的治疗靶点，降低脓毒症发病率及病死率并改善患者的预后是急危重症领域的一个的长期目标。

氧气在创面愈合过程中起着至关重要的作用。研究表明，超过97%的慢性创面处于缺氧状态，这是导致创面迁延不愈的关键因素之一。局部氧疗是一种不依赖受损的脉管系统直接向创面供氧的治疗方式，即通过特定的装置或制剂将充足的氧气传输到创面，有效促进慢性创面愈合。血红蛋白喷剂是局部氧疗的一种新形式，具有效果良好、操作简单及成本低等优势。该文就血红蛋白喷剂的发展、组成成分、安全性、供氧原理、使用方法以及在慢性创面治疗中的作用进行综述，为慢性创面治疗提供新方向。

氧气在医院医疗救治中发挥了关键性作用，特别是在突发公共卫生事件期间，医院重症患者激增的情况下，氧气供给十分紧张，严重影响了重症患者的救治。国家卫生健康委医疗管理服务指导中心在对多家综合医院氧气供给情况调研的基础上，组织了重症、呼吸、麻醉、医用气体、医院管理等领域的专家进行了深入研讨，针对医院氧气供给存在的问题，从氧源配置、用氧量估算、医用中心供氧系统设计与建造、管理与运维等方面提出了详细的应对措施，旨在为医院氧气供给水平和平疫转换能力的提升提供新的思路和科学依据。

缺血性脑卒中即各种脑血管病变导致的脑组织供血供氧障碍从而出现的神经系统损伤.卒中后免疫抑制诱发的严重感染是影响患者生存预后的重要因素.抗生素治疗受到药物耐药性增加的限制,因此,免疫调节治疗受到广泛的关注.卒中后,不变的自然杀伤T细胞(iNKT)在免疫抑制中发挥重要作用,其作为上游调节免疫系统中的CD4+T和CD8+T细胞,促使免疫系统Th1向Th2改变,从而导致卒中后免疫抑制.用α-半乳糖神经酰胺(α-GalCer)直接调节iNKT细胞或通过阻断去甲肾上腺素能神经递质有助于减少卒中后的感染率.但iNKT细胞如何被远距离激活,如何在卒中后推动免疫系统改变的机制尚不明确.该文就iNKT细胞的生物学特征、功能及如何影响卒中后免疫抑制做一综述.

目的:探讨细颗粒物(fine particle matter,PM2.5)和臭氧(ozone,O3)亚慢性共同暴露对大鼠鼻黏膜组织腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)总量及ATP酶活性的影响.方法:采用随机数字表法将20只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠均分为对照组和暴露组,每组各10只,分别饲养于常规清洁级环境和本团队既往所搭建的大气污染物暴露系统中,连续暴露208 d.暴露期间,监测暴露系统内PM2.5和O3浓度,采用自测和站点数据相结合的方法对暴露系统内PM2.5和O3进行综合评估.在暴露第208天处死大鼠取心、肝、脾、肾、睾丸等主要器官和鼻黏膜组织,称量各脏器重量并计算脏器系数.利用所收集鼻黏膜组织,使用生物发光法测定ATP总量,使用分光光度法检测Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性.使用两独立样本t检验比较各指标组间差异.结果:自第3周开始至暴露结束,暴露组大鼠体质量高于对照组(P＜0.05),两组间脏器系数差异无统计学意义.暴露组日均PM2.5 浓度为(30.68±19.23)μg/m3,O3 最大 8 h 浓度(O3-8h)为(82.45±35.81)μg/m3.暴露组大鼠鼻黏膜组织ATP化学发光值(792.4±274.1)IU/L低于对照组(1 126.8±218.1)IU/L,鼻黏膜组织Na+-K+-ATP酶活性(1.53±0.85)U/mg低于对照组(4.31±1.60)U/mg(P＜0.05).对照组和暴露组鼻黏膜组织的蛋白含量分别为(302.14±52.51)mg/L 和(234.58±53.49)mg/L,Ca2+-ATP 酶活性分别为(0.81±0.27)U/mg 和(0.99±0.73)U/mg,组间差异均无统计学意义.结论:亚慢性PM2.5和O3共同暴露可能影响大鼠鼻黏膜组织供氧能力.