目的 研究复方一枝蒿颗粒体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用及对病毒诱导激活先天免疫信号通路的影响.方法 Viral ToxGlo法测定复方一枝蒿颗粒体外抗呼吸道合胞病毒的作用;Western Blotting法测定先天免疫通路蛋白表达的水平;流式微球技术测定细胞因子表达的水平.结果 复方一枝蒿颗粒在体外对呼吸道合胞病毒有明显的抑制作用,且药物浓度与抗病毒作用呈量效关系;复方一枝蒿颗粒可促进先天免疫信号通路靶点核因子κB(NF-κB)抑制蛋白α、NF-κB p65蛋白的表达水平,降低TANK结合激酶1(TBK1)、丝氨酸/苏氨酸激酶的表达水平,对RSV病毒诱导表达的炎症因子白介素-2(IL-2)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α有明显的干预作用,表现出下调趋势.结论 复方一枝蒿颗粒可通过作用于先天免疫信号通路TBK1/NF-κB发挥免疫调节作用,从而达到抗呼吸道合胞病毒的作用.

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)作为2型糖尿病普遍且严重的微血管并发症,慢性微炎症状态是DKD个体肾脏组织损伤加重的重要因素.巨噬细胞是免疫-炎症反应的重要角色,其根据微环境的差异,可瞬态、可逆地极化为促炎的M1表型及抑炎的M2表型.M1/M2巨噬细胞极化平衡紊乱可导致炎性细胞因子聚集在肾小球及肾间质,加剧DKD的病情进展,因此恢复巨噬细胞极化的平衡,是改善DKD慢性微炎症状态的重要途径.巨噬细胞极化是一个多样化、可塑性的复杂动态过程,在极化过程中涉及的多种信息分子和细胞因子在DKD病情进展中具有重要的调控表型的作用,与DKD代谢、炎症、纤维化、线粒体自噬等多种机制有着紧密的联系,通过极化作用协调炎症反应,在代谢相关性疾病炎症的调节中发挥着关键作用.巨噬细胞极化所涉及的复杂的通路网络与中医药多通路、多靶点的治疗模式相吻合.中药活性成分及中药复方均可通过调控巨噬细胞极化实现对DKD的干预,通过减轻肾脏炎症修复肾脏组织,促进肾功能恢复的相关研究已不鲜见.因此,该研究基于现有证据,针对中医药靶向M1/M2巨噬细胞极化平衡改善DKD的研究进展作一综述,旨在挖掘巨噬细胞极化在调控DKD方面的潜力,希冀为DKD的中医药临床诊治及生物学机制的探索提供证据支持.

目的 探究高压氧联合艾司唑仑对慢性失眠伴焦虑症患者的效果及对炎性细胞因子的作用机制.方法 选取2021年5月至2023年3月安阳市人民医院144例慢性失眠伴焦虑症患者,采用随机数字表法分为联合组、艾司唑仑组、高压氧组,各48例.艾司唑仑组采用艾司唑仑治疗,高压氧组采用高压氧治疗,联合组采用高压氧联合艾司唑仑治疗.比较三组治疗效果、不良反应发生情况,并比较三组治疗前后焦虑情绪(SAS评分)、睡眠质量(PSQI评分)、炎性细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)相关因子[促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)]水平.结果 联合组治疗总有效率高于艾司唑仑组、高压氧组,差异有统计学意义(x2=6.486,P<0.05);联合组治疗后SAS、PSQI评分低于艾司唑仑组、高压氧组,差异有统计学意义(F=25.124、6.277,P<0.05);联合组治疗后IL-1β、TNF-α水平低于艾司唑仑组、高压氧组,差异有统计学意义(F=181.225、482.978,P<0.05);联合组治疗后血浆CRH、ACTH水平低于艾司唑仑组、高压氧组,差异有统计学意义(F=7.829、3.986,P<0.05);联合组不良反应总发生率(4.17％)与艾司唑仑组(6.25％)、高压氧组(2.08％)比较,差异无统计学意义(x2=1.044,P>0.05).结论 高压氧联合艾司唑仑是治疗慢性失眠伴焦虑症患者的有效方案,能显著改善患者睡眠质量和心理状态,其分子机制可能与调节炎性细胞因子、HPA轴相关因子有关.

目的:探究针灸足三里穴(Stomach-36，ST36)通过调控外周免疫细胞及细胞因子对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)疾病的影响。方法:对实验鼠随机分为两组，EAE组和针灸组，并且进行体重监测以及临床症状评估，苏木精伊红染色(hematoxylin-eosin staining，HE)检测脊髓炎性细胞浸润以及免疫荧光检测脱髓鞘情况，流式细胞术检测T细胞亚群的比例，超敏多因子电化学发光技术(Meso scale discovery，MSD)检测外周血清中相关细胞因子的浓度。结果:成功构建EAE小鼠模型并给予针灸治疗。临床评分显示，EAE组在第22天达到高峰期，发病分数为2.5分，针灸组在第24天达到高峰期，发病分数为2分。疾病起病时间统计结果显示，EAE组在第12天开始起病，针灸组在第17天开始起病，针灸组比EAE组的起病时间明显较晚。HE及免疫荧光检测结果显示，针灸组的脊髓炎性细胞浸润较少，髓鞘结构完整，边缘较光滑。流式细胞术实验结果显示，针灸组CD4 +IFN-γ +T、CD4 +IL-17 +T细胞比例较EAE组显著下降，差异具有统计学意义[(0.49±0.10)%比(0.92±0.25)%，(0.21±0.05)%比(0.34±0.04)%， t值分别为2.91和3.70， P值均<0.05]；针灸组CD4 +IL-4 +T、CD4 +Foxp3 +、CD8 +Foxp3 +细胞比例较EAE组明显上调，差异具有统计学意义[(0.78±0.22)%比(0.5±0.07)%，(1.38±0.23)%比(0.9±0.08)%，(0.38±0.12)%比(0.14±0.09)%， t值分别为2.55、3.35和4.16， P值均<0.05)]。MSD检测外周血清细胞因子结果显示，针灸组抑炎性细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-5和IL-16的浓度较EAE组明显上升，促炎性细胞因子干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)的浓度较EAE组明显下降，差异均具有统计学意义[(4.53±0.95)pg/mL比(2.78±1.25)pg/mL，(2298.77±298.67)pg/mL比(1402.28±216.30)pg/mL，(6.6±0.548)pg/mL比(8.84±0.98)pg/mL， t值分别为9.00、4.84和3.57， P值均<0.05)]。本研究实验结果显示，针灸治疗后抑制辅助性T细胞( helper T cell，Th)1/Th17并促进Th2的比例，同时上调调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的比例。针灸治疗后，促进抑炎因子IL-5，IL-16的表达，抑制促炎因子IFN-γ的表达。 结论:针灸ST36通过纠正T细胞亚群的失衡，调节细胞因子的表达，治疗缓解EAE疾病。

早期脑损伤(early brain injury, EBI)是指蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后72 h内、脑血管痉挛出现前发生的一系列病理生理学改变，是影响SAH转归的关键因素。其可能的病理机制包括细胞代谢、氧化应激及免疫炎症等，其中炎症反应发挥着重要作用。作为中枢神经系统的重要免疫细胞，小胶质细胞在脑损伤后发生M1/M2极化，一方面通过Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)、钙敏感受体(calcium-sensing receptor, CaSR)和髓样细胞触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1, TREM-1)等介导的信号通路分泌促炎性细胞因子，参与SAH后的神经元凋亡、血脑屏障破坏和脑水肿等过程，另一方面通过表达神经球蛋白和血红素加氧酶-1等发挥抗炎保护作用。文章就SAH后EBI中小胶质细胞的M1/M2极化过程及其双重作用机制进行了综述。

目的:观察二甲双胍对创伤性脑损伤免疫环境及神经元的影响。方法:将SPF级健康成年雄性C57BL /6小鼠随机分为实验组和对照组，每组15只，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和抗炎性细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的表达；流式细胞术检测CD206和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平；通过Fluoro-Jade B染色的实验方法，计算神经元的死亡个数，组间采用 t检验。 结果:通过Real-time PCR技术检测炎性细胞因子表达，实验组促炎因子IL-6(1.00±0.74)、IL-1β(2.08±0.86)、TNF-α(1.32±0.15)表达量低于对照组IL-6(1.67±1.31)、IL-1β(2.92±0.20)、TNF-α(2.47±0.14)，差异有统计学意义IL-6( t＝－17.212， P<0.05)、IL-1β( t＝14.872， P<0.05)、TNF-α( t＝－20.929， P<0.05)；实验组抗炎因子IL-4(1.47±0.43)、IL-10(2.16±0.25)低于对照组IL-4(2.12±0.12)、IL-10(2.86±0.24)，差异有统计学意义IL-4( t＝－5.961， P<0.05)、IL-10( t＝－7.942， P<0.05)；通过流式细胞术检测免疫细胞标志物的表达水平，实验组iNOS(0.378±0.033)低于对照组(0.566±0.028)，差异有统计学意义( t＝－16.813， P<0.05)；实验组CD206(0.628±0.035)表达高于对照组(0.313±0.18)，差异有统计学意义( t＝30.720， P<0.05)；通过FJB染色统计FJB阳性细胞个数，实验组神经元个数(18.27±1.98)明显低于对照组神经元个数(53.60±2.16)，差异有统计学意义( t＝－46.638， P<0.05)。 结论:二甲双胍治疗TBI，不仅抑制神经元死亡而且减少神经炎症。

炎性小体是一种胞内多蛋白复合物，是固有免疫的重要组分，其中以NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3，NLRP3)炎性小体最为著名。动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是诱发心血管疾病的重要风险因素。在AS病情发展过程中，机体通过释放白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-18等位于NLRP3炎性小体下游的促炎因子参与AS发病，但NLRP3炎性小体在AS发病机制中的作用仍需深入探讨，现就NLRP3炎性体在AS发病中的作用进行总结与分析。

肠道菌群及肠屏障功能对于肠道功能及人体健康具有重要意义。肠道菌群紊乱、肠屏障结构被破坏，会导致体内细菌移位、内毒素入血、促炎性细胞因子产生，从而引发机体各种组织损伤。中医通腑法可通过调节肠道通透性及其免疫应答、恢复肠道正常运动、调节肠道菌群结构及其代谢产物等方面影响肠道内环境，从而维护肠稳态及机体健康。对通腑法调节肠道菌群、改善肠屏障功能开展相关研究，可为进一步研究中医药与肠道微生态的关系提供参考，并为临床治疗提供思路。

目的:探讨再殖小胶质细胞对小鼠脑出血（ICH）神经功能恢复的影响及其机制。方法:采用C57BL/6J成年雄性小鼠，脑立体定向注射胶原酶Ⅳ制备ICH模型。分组为假手术组、单纯ICH组和再殖小胶质细胞组。在ICH后第3天和第14天，采用改良神经功能缺损评分（mNSS）和转角试验评估小鼠神经功能缺损，实时荧光定量聚合酶链反应分析血肿周围脑组织白细胞介素（IL）-6和IL-1β等促炎性细胞因子水平。组间比较采用 t检验和单因素方差分析。 结果:与假手术组比较（0.38±0.48、50.00±8.88），ICH后第3天单纯ICH组（8.00±1.22、90.00±7.07）和再殖小胶质细胞组（7.13±1.27、83.75±9.92）小鼠mNSS评分（ F＝43.520， P<0.05）及右侧转角百分比（ F＝39.180， P<0.05）均显著高于假手术组；再殖小胶质细胞组mNSS评分及右侧转角百分比低于单纯ICH组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。ICH后第14天，再殖小胶质细胞组小鼠（3.25±0.97、56.25±6.96）mNSS评分（ F＝109.400， P<0.05）及右侧转角百分比（ F＝12.590， P<0.05）明显低于单纯ICH组（4.75±1.39、68.75±7.81）。且与单纯ICH组（术后第3天：2.63±0.35、18.57±7.78；术后第14天：2.48±0.56、13.72±3.27）比较，再殖小胶质细胞组（术后第3天：1.47±0.31、4.46±4.56；术后第14天：1.20±0.02、4.57±1.83）小鼠血肿周围脑组织中IL-6、IL-1β等促炎性细胞因子在ICH后第3天（IL-6： t＝4.270， P<0.05；IL-1β： t＝2.710， P<0.05）和第14天（IL-6： t＝3.956， P<0.05；IL-1β： t＝4.232， P<0.05）的表达量均显著低于单纯ICH组。 结论:再殖小胶质细胞能改善小鼠ICH后长期神经功能缺损障碍，其机制可能是通过抑制神经炎症发挥作用。

严重烫伤后肠道缺血缺氧会引起肠上皮屏障受损，发生肠道细菌移位（EBT），从而导致严重的并发症，如SIRS、脓毒症和MOF的发生。囊性纤维化穿膜传导调节蛋白（CFTR）可因肠上皮细胞缺氧而表达下调，进而影响紧密连接蛋白的正常结构与功能，而紧密连接蛋白正是维持肠道屏障的关键结构。陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院全军烧伤研究所陈婧老师团队联合上海交通大学第九人民医院整复外科章一新教授团队近期在《Burns & Trauma》发文《Molecular mechanism mediating enteric bacterial translocation after severe burn: the role of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator》，使用人Caco-2细胞系建立体外缺氧损伤模型，并建立C57小鼠严重烫伤模型，研究严重烫伤对小鼠肠黏膜屏障、CFTR和紧密连接蛋白表达的影响，同时选取DF 508小鼠（F508del CFTR基因突变小鼠）为体内模型，进一步证明CFTR在维持小鼠正常肠道屏障功能中的作用。研究结果显示，在缺氧条件下，人Caco-2细胞中CFTR的表达显著降低；胞外信号调节激酶（ERK）和核因子κB信号被激活；炎症因子（TNF-α、IL-1β和IL-8）分泌增加；带状闭合蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白和E-钙黏合素的表达下调；跨上皮电阻值降低；并导致ZO-1在细胞膜上分布不连续，排列不规则。同样地，敲除CFTR导致了相似的改变，且敲除CFTR引起的炎症因子的上调和紧密连接蛋白（ZO-1和闭合蛋白）的下调，可以通过抑制特定的ERK或核因子κB而逆转。与此同时，在严重烫伤小鼠的肠道中观察到大量的促炎症介质分泌和EBT，进一步支持了体外实验结果。与野生型小鼠相比，DF 508小鼠回肠中的TNF-α、IL-1β和IL-8浓度升高。此外，维生素D3被证明可以保护肠道上皮屏障免受缺氧损伤，机制可能与其上调CFTR表达，从而抑制ERK通路激活，减少促炎性细胞因子释放有关。此项研究结果表明，严重烫伤后，肠上皮细胞通过CFTR/ERK/促炎性细胞因子途径调节细胞间紧密连接蛋白的表达，进而调节肠道菌群移位，维生素D3可对严重烫伤后的肠黏膜屏障起到保护作用。