目的:探讨缺氧诱导因子-1α/Bcl-2/E1B-19kDa相互作用蛋白3（HIF-1α/BNIP3）介导的线粒体自噬对创伤性脑损伤（TBI）后神经元凋亡的影响。方法:选择HT22细胞（小鼠海马神经元）进行实验，采用氧糖剥夺复氧（OGD/R）的方法构建TBI的体外模型，通过HIF-1α、BNIP3特异性小干扰RNA（siRNA）或质粒载体转染细胞调节HIF-1α、BNIP3表达。实验1：研究BNIP3介导的线粒体自噬对TBI后神经元凋亡的影响。这部分实验中HT22细胞分为4组（ n=3）：siRNA对照组，转染阴性siRNA后正常培养；siRNA+TBI组，转染阴性siRNA后进行OGD/R处理；BNIP3-siRNA组，转染BNIP3-siRNA后正常培养；BNIP3-siRNA+TBI组，转染BNIP3-siRNA后进行OGD/R处理。实验终点通过Western blotting法检测HIF-1α、BNIP3及LC3-Ⅱ、P62等线粒体自噬相关蛋白的表达水平，透射电镜观察线粒体自噬小体，TUNEL染色法检测细胞凋亡率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定细胞上清液LDH活性。实验2：研究HIF-1α对TBI后BNIP3介导的线粒体自噬及神经元凋亡的影响。这部分实验中HT22细胞分为8组（ n=3）：siRNA对照组及siRNA+TBI组，处理同上；HIF-1α-siRNA组，转染HIF-1α-siRNA后正常培养；HIF-1α-siRNA+TBI组，转染HIF-1α-siRNA后进行OGD/R处理；空载质粒组，转染空载质粒pcDNA3.1(+)后正常培养；过表达HIF-1α组，转染过表达HIF-1α质粒后正常培养；空载质粒+TBI组，转染空载质粒后进行OGD/R处理；过表达HIF-1α+TBI组，转染过表达HIF-1α质粒后进行OGD/R处理。实验终点测定各组细胞HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ、P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平、细胞凋亡率及LDH活性。 结果:（1）实验1：与siRNA对照组比较，siRNA+TBI组BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著下降，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与siRNA+TBI组比较，BNIP3-siRNA+TBI组BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著下降，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著升高，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。透射电镜下siRNA+TBI组自噬小体较siRNA对照组增多，BNIP3-siRNA+TBI组自噬小体较siRNA+TBI组减少。（2）实验2：与siRNA+TBI组比较，HIF-1α-siRNA+TBI组HIF-1α、BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著下降，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著升高，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与空载质粒+TBI组比较，HIF-1α过表达+TBI组HIF-1α、BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著下降，细胞凋亡率及LDH活性显著下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:HIF-1α通过促进BNIP3介导的线粒体自噬减轻TBI后神经元凋亡。

创伤性脑损伤(Traumatic brain injury，TBI)指由外力所致的脑组织损害或者功能障碍 [1]。全球每年约5000-6000万新增病例，TBI患者占外伤导致死亡人数的30%，每年约530万患者因TBI致残 [2]。TBI对个人、家庭及社会产生巨大的经济负担，据统计全球每年因TBI耗费约4000亿美元 [3]。因此，探究TBI后损伤的机制，并发现有效干预措施，可从一定程度上降低TBI引起的致残和致死率，减轻社会负担。

目的:观察二甲双胍对创伤性脑损伤免疫环境及神经元的影响。方法:将SPF级健康成年雄性C57BL /6小鼠随机分为实验组和对照组，每组15只，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和抗炎性细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的表达；流式细胞术检测CD206和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平；通过Fluoro-Jade B染色的实验方法，计算神经元的死亡个数，组间采用 t检验。 结果:通过Real-time PCR技术检测炎性细胞因子表达，实验组促炎因子IL-6(1.00±0.74)、IL-1β(2.08±0.86)、TNF-α(1.32±0.15)表达量低于对照组IL-6(1.67±1.31)、IL-1β(2.92±0.20)、TNF-α(2.47±0.14)，差异有统计学意义IL-6( t＝－17.212， P<0.05)、IL-1β( t＝14.872， P<0.05)、TNF-α( t＝－20.929， P<0.05)；实验组抗炎因子IL-4(1.47±0.43)、IL-10(2.16±0.25)低于对照组IL-4(2.12±0.12)、IL-10(2.86±0.24)，差异有统计学意义IL-4( t＝－5.961， P<0.05)、IL-10( t＝－7.942， P<0.05)；通过流式细胞术检测免疫细胞标志物的表达水平，实验组iNOS(0.378±0.033)低于对照组(0.566±0.028)，差异有统计学意义( t＝－16.813， P<0.05)；实验组CD206(0.628±0.035)表达高于对照组(0.313±0.18)，差异有统计学意义( t＝30.720， P<0.05)；通过FJB染色统计FJB阳性细胞个数，实验组神经元个数(18.27±1.98)明显低于对照组神经元个数(53.60±2.16)，差异有统计学意义( t＝－46.638， P<0.05)。 结论:二甲双胍治疗TBI，不仅抑制神经元死亡而且减少神经炎症。

目的:观察鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor，mNGF)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)合并海水淹溺(seawater drowning，SWD)大鼠脑组织含水量、海马组织 β-淀粉样前体蛋白( β-amyloid precursor protein，β-APP)及神经丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide，NF-L)表达的影响，评估其干预效果。 方法:60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组( n＝12)、TBI＋SWD组( n＝24)、mNGF组( n＝24)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立大鼠模型。mNGF组于伤后立即腹腔注射1 ml mNGF(3 μg/kg)，Sham组、TBI＋SWD组腹腔注射等量生理盐水。采用干湿质量法、苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学(IHC)染色法分别检测大鼠脑组织含水量及海马组织病理变化、β-APP和NF-L的表达。 结果:mNGF组与TBI＋SWD组脑组织含水量相似，差异无统计学意义( P>0.05)；与TBI＋SWD组比较，mNGF组海马组织中β-APP及NF-L表达减弱。 结论:mNGF可减弱β-APP及NF-L表达，对TBI＋SWD大鼠神经细胞具有保护作用。

重型创伤性脑损伤（sTBI）具有病情危重、致死性强、预后多不良的特点，其发生发展会导致大量神经细胞损伤和死亡，进而引发一系列严重并发症。目前sTBI及其并发症救治总体情况不乐观，存在作用机制和治疗方法不明确、缺乏有效预防策略等问题。近年来，越来越多的研究证据表明，氧化应激反应在sTBI及其相关并发症的发生发展过程中发挥着重要作用。因此，明确氧化应激与sTBI及其并发症的关系、阐述氧化应激如何参与该类疾病的发生与发展过程具有重大意义。然而，目前该类相关研究资料较分散，缺乏对氧化应激在sTBI及其并发症发生发展中的参与过程全面、系统地归纳总结。为此，笔者就氧化应激在sTBI及其并发症中作用机制的研究进展进行综述，为该系列疾病的研究、救治及预防提供参考。

目的:联合运用磁敏感加权成像(SWI)和灌注加权成像(PWI)检测脑创伤半暗带范围及周围血流灌注变化。方法:收集2021年6月至2022年6月湖南省脑科医院收治的脑挫裂伤患者25例，在伤后24 h内行MRI平扫、扩散加权成像(DWI)、磁敏感加权成像(SWI)、灌注加权成像(PWI)检查，于1个月后复查。将SWI/T2FLAIR异常信号不匹配区域定义为创伤半暗带，以SWI/DWI不匹配区作为标准进行对照，评估两种方法检测半暗带的一致性。将两次SWI不匹配区域定义为坏死区，结合PWI，测量两区的脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)值，并对测量值进行统计学分析。结果:25例患者坏死区CBF值(30.45±5.58)ml/(100 g·min)，CBV值(4.44±1.34)ml/100 g，低于半暗带区CBF值(44.46±6.16)ml/(100 g·min)，CBV值(5.67±1.30)ml/100 g，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。坏死区MTT值(9.26±1.17)s，高于半暗带区MTT值(7.63±1.47)s，差异有统计学意义( P<0.05)。坏死区TTP值[(29.31±3.00)s]与半暗带区TTP值[(28.56±2.58)s]比较差异无统计学意义( P>0.05)。SWI/T2FLAIR与SWI/DWI不匹配区体积相比差异有统计学意义( t＝0.640， P<0.001)，两种方法检测半暗带具有一致性。ROC曲线分析发现，CBF值是预测创伤半暗带区发展结果的最佳指标，约登指数为0.822，灵敏度为89.3%，特异度为92.9%。 结论:SWI/T2FLAIR不匹配区可界定脑创伤半暗带，半暗带随时间发展可动态变化。脑挫裂伤周围脑血流灌注较正常减低，当脑血流量降低至一定水平时，创伤半暗带区可能发展为坏死区。

目的:观察高压氧(HBO)治疗对亚急性期创伤性脑损伤(TBI)患者腺垂体功能的影响。方法:采用随机数字表法将66例亚急性期TBI腺垂体功能低下患者分为对照组及HBO组，每组33例。2组患者均给予常规治疗(包括脱水降颅压、抗感染、预防癫痫、预防褥疮、营养神经、补液及康复治疗等)，HBO组在此基础上辅以HBO干预，HBO治疗压力为0.2 MPa(2.0 ATA)，每日治疗1次，每周治疗6次，共治疗20次。于治疗前、治疗20次后采用化学发光免疫分析法检测患者血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、生长激素(GH)、促甲状腺激素(TSH)、催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、皮质醇(COR)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、睾酮(TES)及雌二醇(E2)水平，对ACTH、GH、TSH、PRL、LH、FSH赋值并计算垂体总体激素评分。结果:治疗20次后发现HBO组PRL、LH、TES的对数值及垂体总体激素评分[分别为(1.3±0.2)μg/L、(1.0±0.4)mU/L、(2.5±0.2)ng/dl和(22.0±2.6)分]均显著高于对照组水平[分别为(1.1±0.2)μg/L、(0.8±0.3)mU/L、(2.4±0.3)ng/dl和(20.5±2.3)分]，组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:在常规干预基础上辅以HBO治疗能进一步提高亚急性期TBI患者多种激素水平，促进垂体功能恢复。

目的:创伤和危重症可能影响微生物群。许多关于危重症微生物群的研究局限于单一身体部位或时间点，并受先前存在疾病的影响。本研究报道既往体健儿童发生严重创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)后微生物群的时间和空间变化。设计:研究人员于入院72 h内收集患儿口腔、直肠和皮肤拭子标本，之后每周采集两次至患儿离开PICU。采用16S rRNA基因扩增测序法分析样本。择期门诊手术患儿为对照组。采用Phyloseq进行α和β多样性比较，采用微生物组组成分析法预测群落丰度差异。场所:5家4级监护PICU。对象:因严重TBI需要放置颅内压监测装置的18岁以下患儿。干预措施:无。测量方法与主要结果:共分析来自23例TBI患儿和35例对照组儿童的327份样本。TBI组和对照组患儿初始口腔( F＝3.275 6， R2＝0.053 5， P＝0.012)和直肠( F＝3.070 2， R2＝0.064 9， P＝0.007)微生物群落组成不同。TBI患儿直肠标本中瘤胃球菌科、拟杆菌科和毛螺菌科的共生菌减少，葡萄球菌科菌增多( P<0.05)。探索性分析发现，抗生素暴露、气管插管和感染与TBI组和对照组患儿组间直肠和口腔微生物群差异增大有关，而肠内营养则与差异缩小有关( P<0.05)。 结论:严重TBI患儿微生物群变化特点为共生细菌早期减少、位置特异性丧失，以及潜在致病菌增多。需要更多研究来确定这些变化对临床预后的影响。

1例飞行员创伤性脑脊液鼻漏，经影像学检查排除外脑挫裂伤，未发现明确颅底骨折及漏口。诊断：创伤性中型颅脑损伤：①脑脊液鼻漏；②颅底骨折。经保守治疗，脑脊液鼻漏停止，地面观察半年后，航空医学鉴定结论：飞行合格。飞行员创伤性脑脊液鼻漏的航空医学鉴定，需充分考虑病情的轻重、治疗方式、是否有后遗症，结合飞行机种、经验、职别及相关标准做出科学的鉴定结论。

目的:探讨单纯性颅脑创伤（isolated traumatic brain injury, iTBI）患者早期并发心脏收缩功能不全的相关因素，评估并发心脏收缩功能不全对iTBI患者预后的影响。方法:纳入苏州大学附属第一医院急诊创伤中心2017年1月至2018年10月收治的123例中、重度iTBI患者,排除既往有心血管系统疾病患者。入院后24 h内采用经胸超声心动图评估心脏左室收缩功能。依据超声心动图检查结果将患者分为心脏收缩功能正常组（ n=100）和收缩功能不全组（ n=23）。收集所有患者入院时GCS评分、收缩压、心率、高敏肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT），以及临床治疗变量（镇静药物、血管活性药的使用等）、是否行开颅手术治疗、住院期间临床结局（生存或死亡）等资料。采用Logistic回归分析影响患者并发心脏收缩功能不全的相关因素，绘制受试者工作曲线（ROC曲线）评估各指标对iTBI患者并发心功能不全的预测价值。 结果:收缩功能不全组入院时收缩压（147.3±23.3）mmHg、心率（96.1±26.3）次/min、hs-cTnT（16.48±8.17）pg/mL，均高于收缩功能正常组（ P<0.05），收缩功能不全组GCS评分低于收缩功能正常组（ P<0.05）。Logistic回归分析显示，入院时心率（ OR=1.129，95％ CI：1.001~1.516， P=0.038）、GCS评分（ OR=0.640，95% CI：0.445~0.920， P=0.016）、hs-cTnT（ OR=1.054，95% CI：1.009~1.101， P=0.002）是iTBI患者并发心脏收缩功能不全的独立危险因素。入院时hs-cTnT的ROC曲线下面积最大（AUC=0.863， P<0.01）。心脏收缩功能不全组患者住院期间病死率高于收缩功能正常组（52.5% vs 22%，P=0.004）。 结论:入院时心率、GCS评分、血清超敏肌钙蛋白T是iTBI患者病发心脏收缩功能不全的独立危险因素。血清hs-cTnT能够较好地预测心功能不全的发生，并发心功能不全iTBI患者住院期间病死率更高。早期发现并及时干预可能有利于改善患者预后。