目的:探讨肾移植前内皮粘蛋白(EMCN)抗体与抗体介导排斥反应(ABMR)以及移植物预后的相关性。方法:选择2021～2022年在山西省第二人民医院进行移植肾穿刺活检诊断为ABMR或高度怀疑为ABMR的受者作为病例组，以2022年行肾移植且移植肾功能稳定的受者作为对照组。最终病例组纳入18例受者，对照组纳入37例受者；另有9例受者移植肾穿刺活检诊断为非ABMR，纳入移植物预后分析。比较两组移植前EMCN抗体水平差异，利用受试者工作特征(ROC)曲线确定移植前EMCN抗体预测术后ABMR的最佳截断值，分析移植前EMCN抗体对移植肾存活和功能恶化的影响，通过单因素和多因素Cox比例风险模型分析ABMR发生的危险因素。结果:病例组和对照组受者移植前EMCN抗体检测校正值分别为(0.87±0.64)和(0.41±0.31)，差异有统计学意义(t＝2.85，P<0.05)。移植前EMCN抗体水平对ABMR发生具有预测作用，ROC曲线下面积为0.7679(95%CI 0.64～0.90，P<0.05)。根据约登指数(0.41)确定截断值为0.4276，敏感度为70.59%，特异度为70.27%。移植前EMCN阳性受者和EMCN阴性受者移植肾存活率无统计学意义差异(P>0.05)，EMCN阳性受者经移植肾穿刺活检确诊或高度怀疑ABMR的比例高于EMCN阴性受者(41.4%和14.3%)，移植肾功能恶化比例亦高于EMCN阴性受者(48.3%和11.4%)(P均<0.05)。肾移植前EMCN抗体水平和HLA-DSA是术后发生ABMR的独立危险因素(HR＝5.50和5.56，95%CI 1.89～16.06和1.08～28.63)，供肾冷缺血时间越短ABMR风险越低(HR＝0.41，95%CI 0.25～0.70)。结论:肾移植前EMCN抗体水平与术后ABMR和移植物功能恶化相关，对ABMR有预测作用，是ABMR发生的独立危险因素。

目前,骨质疏松症的传统治疗方法主要集中于抑制骨破坏和促进骨形成方面,但此单一的治疗方法很难彻底解决多重因素致病的骨质疏松症.近来,许多文献报道血管形成与骨形成之间存在偶联关系,其中骨骼中新发现的H亚型血管成为骨质疏松治疗的新焦点.根据骨骼血管内皮细胞位置和功能的区别,可分为H亚型血管和L亚型血管,而H亚型血管可促进其周围骨祖细胞的分化与增殖.H亚型血管主要分布于干骺端和骨膜下,表现为血小板-内皮细胞粘附分子抗体(CD31)和内皮粘蛋白抗体(endomucin,EMCN)强阳性;而L亚型血管表现为两种内皮细胞抗体(CD31或EMCN)弱阳性,分布于骨干区.实验表明,H亚型内皮细胞与周围的骨祖细胞数量会随着小鼠的老龄化呈正比例下降,而且小鼠体内缺氧诱导型转录因子1α缺失后会出现H亚型内皮细胞和骨祖细胞数量明显降低,这些均提示H亚型血管与骨形成存在偶联关系.笔者着重对H亚型内皮细与骨形成之间存在的偶联关系及其机制进行综述,探讨H亚型内皮细胞与骨质疏松症的关系,以进一步加深对骨质疏松症发生、发展的认识,为骨质疏松症治疗提供新的思路与方法.

非黑素细胞性皮损,例如Paget病偶然会在临床和组织学上与原发性浅表扩散性恶黑相混淆,尤其是在原位早期.这常常是由于Paget病的瘤细胞在表皮内扩散生长并产生较多的黑素颗粒,或者是由于帕哲样原位恶黑很少产生或不产生黑素颗粒而造成的.为了有助于这两种病的鉴别诊断,作者比较了这二类肿瘤组织中S100蛋白的含量和对PAS及粘蛋白卡红染色的反应性,病例是用随机方法取自1976～1983年间外科常规病理保存的蜡块材料.其中9例乳房Paget病,10例外阴Paget病和10例浅表扩散性原位恶黑.S100蛋白的免疫组化是用过氧化酶-抗过氧化酶技术和兔抗牛脑S100蛋白的抗血清法.

目的 探讨调节性T细胞促进重症肺炎大鼠体内 β-连环蛋白介导的上皮细胞向间质转化和肺纤维化发展的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分配到三组:对照组(不进行任何处理标准饲养的健康大鼠)、重症肺炎模型组(通过脂多糖对大鼠支气管进行滴注建立重症肺炎模型)和抗CD25抗体治疗组(在构建重症肺炎大鼠模型的基础上给予10 d抗CD25抗体腹膜注射0.2 ml进行T细胞耗竭).蛋白印迹分析上皮细胞向间质转化相关因子β-连环蛋白(β-catenin)、N-钙粘蛋白(E-cadherin)、肺表面活性物质相关蛋白C(Pro-SPC)的蛋白表达情况;RT-PCR实时分析肺纤维化相关因子纤维化波形蛋白、羟脯氨酸、E-cadherin的mRNA表达情况;酶联免疫吸附实验检测肺部炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量;治疗后第5天、第10天评估大鼠肺部干湿比;用血细胞计数器计数支气管肺泡灌洗液中总细胞数、肺泡巨噬细胞、嗜中性白细胞数量.结果 与对照组比较,模型组β-catenin、E-cadherin的蛋白,波形蛋白、羟脯氨酸的mRNA表达升高(P<0.05),Pro-SPC蛋白、E-cadherin mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,抗CD25抗体治疗组β-catenin、E-cadherin的蛋白、波形蛋白、羟脯氨酸的mRNA表达降低(P<0.05),Pro-SPC蛋白、E-cadherin mRNA表达升高(P<0.05).与对照组比较,模型组IL-1β、TNF-α、ROS、MDA的含量升高(P<0.05),与模型组比较,抗CD25抗体治疗组较模型组IL-1β、TNF-α、ROS、MDA水平含量降低(P<0.05).第5天,与对照组比较,重症肺炎模型组肺湿/干重比升高(P<0.05),与重症肺炎模型组比较,抗CD25抗体治疗组肺湿/干重比下降(P<0.05).第10天,抗CD25抗体治疗组与对照组肺湿/干重比比较差异无显著性(P>0.05).与对照组比较,重症肺炎模型组总细胞、肺泡巨噬细胞、嗜中性白细胞数量升高(P<0.05),与重症肺炎模型组比较,抗CD25抗体治疗组总细胞、肺泡巨噬细胞、嗜中性白细胞数量减少(P<0.05).结论 减少调节性T细胞可降低重症肺炎大鼠体内β-连环蛋白的表达,进而有效减轻诱导模型大鼠肺炎纤维化和上皮细胞向间质转化.

目的 探讨特异性抗体P210对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管内皮细胞脂质蓄积和内皮连接屏障损伤的影响.方法 通过Transwell小室建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与人单核细胞(THP-1)来源巨噬细胞共孵育模型,利用激光共聚焦显微镜观察Ox-LDL及特异性抗体对内皮细胞及内膜下巨噬细胞脂质蓄积的影响;将HUVEC随机分为3组:对照组、Ox-LDL组、Ox-LDL+ Ab(特异性抗体)组,分别用DMEM完全培养液,Ox-LDL(50 μg/mL,100μg/mL),Ox-LDL(50 μg/mL)+ Ab(100 ng/mL,200 ng/mL)处理24 h.Western blot检测各组细胞植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、血管内皮钙粘蛋白(VE-Cadherin)、紧密连接蛋白(Occludin)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达.结果 Transwell实验中Ox-LDL组小室上、下腔的细胞内均有较多荧光探针标记的Ox-LDL蓄积,在抗体组中这一效应被显著抑制.与对照组比较,Ox-LDL组的LOX-1、MCP-1和VCAM-1表达明显增高,VE-Cadherin、Occludin的表达明显降低;与Ox-LDL组比较,抗体组的LOX-1、MCP-1和VCAM-1的表达明显下降,VE-Cadherin、Occludin的表达明显升高.结论 特异性抗体P210包被后可以明显减少内皮细胞和巨噬细胞内脂质蓄积,减轻Ox-LDL诱导的HUVEC损伤,保护内皮细胞连接屏障.