随着对创面愈合机制逐渐深入认识，创面微环境的概念与构成不断完善与清晰。在创面愈合进程中，外部微环境和内部微环境既相对独立，又交互影响，始终处于动态变化之中。需要从空间、时间等多维度认清创面愈合的微环境变化规律与特点，才可能根据具体情况有目的地调控创面愈合进程，有助于在合适的时间窗采取合理的再生医学技术，实现皮肤软组织损伤真正意义上的完美修复与再生。

目前多种生物相容性材料已经被应用于糖尿病创面的治疗中，且部分生物相容性材料发挥了重要作用。虽然生物相容性材料具有减少创面暴露、创面张力，提供促进细胞增殖、迁移的微环境等优点，但是仍然存在效果不稳定、机制不明确的不足。因此，本文综述了近期将生物相容性材料用于治疗糖尿病创面的进展，并讨论了生物相容性材料领域可能的发展方向。

免疫微环境在调节皮肤创面愈合中起着重要作用。巨噬细胞是浸润性炎症细胞的主要成分，在皮肤创面愈合过程中对免疫微环境的塑造起着关键作用。巨噬细胞包括经典的促炎M1型巨噬细胞和抗炎M2型巨噬细胞。在皮肤创面愈合的早期炎症阶段，M1型巨噬细胞启动并放大局部炎症反应，对损伤组织进行杀菌。在组织修复后期，M2型巨噬细胞在创伤组织中占主导地位，限制局部炎症，促进组织修复。巨噬细胞的生物学功能与表观基因组密切相关。转录因子对巨噬细胞的极化至关重要，其表观遗传修饰决定了巨噬细胞的异质性，转录因子也调控表观遗传酶的表达。转录因子和表观遗传酶形成一个复杂的网络，调节巨噬细胞的可塑性。陆军军医大学（第三军医大学）西南医院全军烧伤研究所罗高兴教授团队在《Burns & Trauma》杂志上发表了题为《Epigenetic regulation of macrophage polarization in wound healing》的文章，重点综述了精确调节巨噬细胞生物学功能及其在皮肤创面愈合中的作用的潜在表观遗传学机制的最新进展。该文指出表观遗传学在巨噬细胞可塑性中发挥着重要作用，环境刺激和靶向表观遗传酶的药物调节可能是促进创面愈合的潜在治疗靶点；某些环境因素如机械力和组织碎片在创面细胞表观遗传调控中的作用尚不清楚；个体表观遗传酶对不同组织巨噬细胞的炎症反应有不同的影响。另外，创面愈合是一个动态过程，巨噬细胞也不断变化，表观遗传学如何影响创面中巨噬细胞的变化还需进一步研究。

烧伤创面进行性加深是烧伤早期常见的临床问题和治疗难点之一。目前认为，局部缺血缺氧，持续性炎症反应，感染，失衡的局部微环境，细胞坏死、凋亡和自噬等是烧伤创面进行性加深的主要机制。近年来，基础和临床研究提出多种防治烧伤创面进行性加深的新策略和新方法，主要包括：正确冷疗、改善创面血流灌注、早期清创、改善创面微环境、防治创面感染、减轻创面炎症反应、抑制创面氧化应激等。本文着重对烧伤创面进行性加深的防治策略进行综述，以期为烧伤创面治疗提供参考。

创面微环境与创面愈合的速度和质量直接相关，其由多种物理、化学及生物因素构成，且正常情况下这些因素处于动态平衡。为了解各类物理、化学和生物因素对不同创面愈合的影响，并在今后可以有针对性地创造出能促进创面愈合的微环境，该文对影响创面愈合的温度、湿度、pH值、氧、微生物、生物力学等外部微环境因素进行综述。

目的:探讨蜂窝状抗生素骨水泥联合股前外侧皮瓣（ALTF）在手部复杂性感染的临床疗效。方法:2017年1月至2019年1月,对19例手部复杂性感染患者采用清创及蜂窝状抗生素骨水泥覆盖手部感染创面,其中男16例,女3例,年龄20~68岁。7例采用1次清创及蜂窝状抗生素骨水泥覆盖创面后感染控制；9例先后采用2次清创及蜂窝状抗生素骨水泥覆盖创面后感染控制,3例先后采用3次清创及蜂窝状抗生素骨水泥覆盖创面后感染控制。感染控制后取出骨水泥,用游离ALTF覆盖创面,皮瓣切取面积为5 cm×6 cm~10 cm×13 cm,皮瓣供区直接缝合或植皮修复。6例存在肌腱缺损,采用肌腱移植或转位修复。随访截止时间至2021年1月,随访内容包括：皮瓣成活及皮瓣供区愈合情况,皮瓣及手指感觉、患者对皮瓣外观满意度以及手指屈、伸功能,了解皮瓣供区有无特殊不适以及是否影响行走等。结果:术后随访18~24（平均19）个月,感染均控制,皮瓣全部成活,皮瓣供区愈合良好,无迟发性感染发生。手功能按手外科学会上肢功能评定标准,优12例,良5例,差2例。结论:蜂窝状抗生素骨水泥在手部复杂性感染中可覆盖保护外露的肌腱、骨质等组织,也减少抗生素全身用量及给药时间,减少抗生素不良反应及耐药性,感染控制后ALTF覆盖创面,重建局部血供及微环境,是治疗手部复杂性感染的一种简单、安全、有效的方法,值得在治疗手部复杂性感染中推广。

目的:探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide，LBP)对大鼠背部任意皮瓣存活状态及术后炎性因子、凋亡因子的影响。方法:取84只SD雄性大鼠，随机平均分成4组，在大鼠背部依照样布设计4.5 cm 2的任意皮瓣。对照组术后采用生理盐水灌胃(LBP0组)，实验组术后用200、400、800 mg/(kg·d)LBP灌胃，分别为LBP200、LBP400、LBP800组，持续时间为2周。记录各组大鼠皮瓣术后的一般情况，包括炎性渗出、水肿、皮瓣张力、皮温及坏死。各组分别于术后0.5、1、3、5、7、10及14 d随机选取3只大鼠测算皮瓣存活面积。切取皮瓣组织样本，采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测皮瓣组织中TNF-α、Caspase-3因子的mRNA表达。 结果:大鼠背部任意皮瓣造模后3 d，各组皮瓣创面均可见不同程度渗血及肿胀，部分皮瓣逐步出现暗红至青紫，术后7 d皮瓣坏死逐渐显现，术后10 d坏死边界渐清晰，术后2周坏死区域结痂翘起。各组大鼠术后1周内，皮瓣存活面积差异无统计学意义( P>0.05)。术后3 d，LBP800与LBP0组相比，TNF-α因子mRNA表达差异有统计学意义( P<0.05)，且在术后10 d差异更明显( P<0.01)。术后5 d，LBP400与LBP0组相比，TNF-α因子mRNA表达量也存在差异( P<0.05)；LBP800与LBP0组相比，Caspase-3因子mRNA表达量存在差异( P<0.05)，且术后14 d两组差异更明显( P<0.01)。术后7 d，LBP400与LBP0组相比，Caspase-3因子mRNA表达量存在明显差异( P<0.05)。 结论:适宜浓度的LBP干预可显著降低皮瓣炎性反应因子及凋亡因子的mRNA表达，有助于降低皮瓣组织坏死的风险，改善皮瓣存活微环境。

目的:探讨小鼠炎症创面组织匀浆体外模拟创面炎症微环境的可行性。方法:(1)取10只8周龄C57BL/6雄性小鼠，在背部中线两侧用打孔器各取直径1.0 cm的圆形全层皮肤组织，制作正常皮肤组织匀浆上清液。形成全层皮肤缺损创面48 h后，取距创缘2 mm内创面组织，制作炎症创面组织匀浆上清液。取2种组织匀浆上清液，调整总蛋白质量浓度为1 mg/mL，酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量，样本数为6。(2)取原代人脐带间充质干细胞(hUCMSC)并培养至第3代，培养48 h后提取正常外泌体。另外取第3代hUCMSC，分别加入总蛋白质量浓度为30、50、100 μg/mL正常皮肤组织匀浆上清液和炎症创面组织匀浆上清液，培养48 h后，提取30、50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体和30、50、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体。取正常外泌体、30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体和30 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体，透射电子显微镜下观察外泌体形态，纳米颗粒跟踪分析仪检测外泌体粒径，蛋白质印迹法检测CD9和CD63表达。(3)取1 d龄C57BL/6小鼠乳鼠20只，分离培养原代成纤维细胞(Fb)和第3代Fb，倒置相差显微镜下观察细胞形态。取第3代Fb，培养2 h，利用细胞爬片法结合免疫荧光法观察波形蛋白的表达。(4)取第3代Fb，按随机数字表法分为对照组，正常外泌体组，30、50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组及30、50、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组，每组4孔。对照组不进行任何处理，其余7组依次加入实验(2)中制备的正常外泌体，30、50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体和30、50、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体，并调整外泌体终质量浓度为10 μg/mL。培养48 h，采用细胞计数试剂盒8法检测8组细胞活力。(5)取2个批次第3代Fb，同实验(4)进行分组及处理，每组4孔，并分别调整外泌体终质量浓度为1、10 μg/mL，采用细胞划痕试验检测培养6、12、24 h细胞迁移率。(6)取2个批次第3代Fb，同实验(4)进行分组及处理，但不设置对照组，每组3孔，并调整外泌体终质量浓度为1、10 μg/mL，实时荧光定量反转录PCR法检测培养48 h转化生长因子β 1(TGF-β 1)、TGF-β 3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析及Bonferroni法。 结果:(1)伤后48 h，小鼠炎症创面组织匀浆上清液中TNF-α含量为(116±3)pg/mL，显著高于正常皮肤组织匀浆上清液的(97±5)pg/mL， t＝3.306， P<0.05。(2)hUCMSC正常外泌体、30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体、30 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体均呈典型茶托样；3种hUCMSC外泌体粒径为30～150 nm，均在外泌体正常粒径范围内；3种hUCMSC外泌体CD9和CD63均呈阳性表达。(3)原代细胞轮廓清晰，呈突起的纺锤形、不规则多角形或细长条状；第3代细胞形态与原代细胞相近。培养2 h，细胞中波形蛋白呈阳性表达，细胞鉴定为Fb。(4)培养48 h，30 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组细胞活力为(137.4±2.8)%，明显高于对照组的100%、正常外泌体组的(107.5±2.4)%、30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组的(113.3±3.2)%及50、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组的(104.0±2.0)%、(101.9±1.5)%， P<0.01, 30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组细胞活力明显高于对照组、正常外泌体组及50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组[(103.4±2.2)%、(102.5±1.4)%]， P<0.01。(5)外泌体终质量浓度为1 μg/mL时，培养6、12、24 h，30 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组细胞迁移率明显高于对照组、正常外泌体组、30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组及50、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组( P<0.05)；培养12 h，30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组细胞迁移率明显高于对照组、正常外泌体组以及50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组( P<0.05)。外泌体终质量浓度10 μg/mL时，培养6 h，30 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组细胞迁移率明显高于对照组、正常外泌体组( P<0.05)；30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组细胞迁移率明显高于50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组( P<0.05)。培养12、24 h，30 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组细胞迁移率明显高于对照组、正常外泌体组及50、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组( P<0.05)；30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组细胞迁移率明显高于对照组、正常外泌体组及50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组( P<0.05)。(6)外泌体终质量浓度1 μg/mL时，7组细胞培养48 h TGF-β 1、TGF-β 3、α-SMA mRNA表达量组间总体比较，差异无统计学意义( F＝1.123、1.537、1.653， P>0.05)。外泌体终质量浓度为10 μg/mL时，培养48 h，7组细胞TGF-β 1、α-SMA mRNA表达量组间总体比较，差异无统计学意义( F＝1.487、1.308， P>0.05)。50 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组细胞培养48 h TGF-β 3 mRNA表达量明显高于正常外泌体组、50 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组及30、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组( P<0.05)。 结论:小鼠炎症创面组织匀浆上清液预处理对hUCMSC外泌体的总蛋白含量无影响，低浓度炎症创面组织匀浆上清液刺激所得的hUCMSC外泌体能够上调Fb的增殖和迁移能力，但炎症创面组织匀浆上清液中的炎症介质含量过低，不足以有效启动间充质干细胞抗炎及组织修复旁分泌效应。

生物力学微环境是指细胞外的力学微环境中的多种力学信号，其会随着时间和空间发生相应的变化，在细胞迁移、增殖和分化等组织学改变中起着重要作用，并可进一步影响创面愈合。创面愈合是一个复杂的病理生理过程，其中细胞能否高效并快速地往创面中心迁移是影响创面愈合的重要因素之一。既往研究表明，生物力学微环境不仅可诱导细胞进行定向迁移，还可提高细胞的迁移速度。在复杂的自然环境中，细胞采取多种迁移模式，且受局部肌球蛋白收缩性和细胞外微环境等特殊模式支配；除了克服细胞外屏障，细胞还需通过局部物理机械力和信号与邻近的细胞和组织进行相互作用完成迁移，从而加速创面愈合。因此，近年来国内外学者都在积极研发各种基于改善生物力学微环境的生物材料，以期进一步促进细胞迁移从而加速创面愈合。本文就近年来生物力学微环境通过调控细胞迁移促进创面修复及相关生物材料开发的研究进展进行综述。

烧伤常导致受损组织产生大量渗出物，并在创面形成水疱，而烧伤水疱液内含有大量与创面愈合相关的分子，可反映烧伤创面局部组织微环境状态。解析烧伤水疱液中细胞成分、信号介质和蛋白质分子等相关信息有助于了解烧伤创面局部反应和组织微环境，进而助力临床烧伤救治。该文通过解读烧伤水疱液产生机制，探讨烧伤水疱液在创面评估中的作用，并综合烧伤水疱液在蛋白质组学、代谢组学、细胞成分、药代动力学4个方向的研究进展，提出对烧伤水疱液研究的思考与展望，以期为临床烧伤创面评估及治疗提供助力，也为烧伤水疱液的后续研究提供思路。