目的:探讨高压氧可否预防化疗相关外周神经痛(CIPNP)，同时，以脊髓大麻素受体(CBRs)为主要靶点，探讨其作用机制。方法:75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组，即空白对照组、模型对照组、高压氧干预组、高压氧＋AM630组及高压氧＋AM251组，每组15只。CIPNP模型采取紫杉醇腹腔注射法建立，所有干预组从第1次紫杉醇注射开始，隔日应用高压氧干预，共5次。高压氧＋AM630组和高压氧＋AM251组于每次高压氧干预前分别给予大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630和大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射。行为学测试使用von fery纤维毛分别于实验开始前及实验期间每隔7 d测试大鼠机械缩足阈值(MWT)；应用Western blotting检测脊髓CBR1、CBR2的表达；应用免疫组化及Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达；应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脊髓炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:与空白对照组相比，模型对照组MWT明显降低，差异有统计学意义( P<0.01)，实验第21天差异最明显[(15.46±2.83)g vs.( 4.33±3.53)g]，差异有统计学意义( P<0.01)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显升高，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。与模型对照组相比，高压氧干预组MWT及脊髓CBR2均明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显降低，差异有统计学意义( P<0.05)；腹腔注射AM630可逆转上述作用，而腹腔注射AM251无类似作用。 结论:高压氧可以预防紫杉醇诱导的CIPNP，其机制可能与高压氧激活脊髓CBR2，并进一步阻断脊髓胶质细胞活化及炎性细胞因子表达有关。

目的 观察补阳还五汤对紫杉醇诱导的大鼠外周神经痛的预防作用,并以脊髓大麻素受体为主要靶点,探讨其作用机制.方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、预防组、AM630组、AM251组,每组10只.除对照组外,其余各组于实验第1,3,5,7天分别腹腔注射紫杉醇2 mg/kg;预防组在建模的同时每天予补阳还五汤2.5 g/(kg·d)灌胃干预14 d;AM630组在预防组的基础上于每天灌胃前予3 mg/kg大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630腹腔注射;AM251组在预防组的基础上于每天灌胃前予1.5 mg/kg大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射.每7 d记录1次各组大鼠体质量,并使用von fery纤维丝测试各组大鼠机械缩足阈值(MWT),共观察28 d;实验观察28 d后使用RT-PCR检测各组大鼠脊髓组织中CBR1、CBR2、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平.结果 实验第7,14,21,28天,各组大鼠体质量增量比较差异均无统计学意义(P均>0.05).模型组实验第7,14,21,28天的MWT均显著低于同期对照组(P均<0.05);预防组、AM251组实验第14,21,28天的MWT均显著高于同期模型组(P均<0.05),但AM630组与模型组比较、预防组与AM251组比较差异均无统计学意义(P均>0.05).模型组CBR2、CBR1、GFAP mRNA表达水平与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),IL-1β、TNF-αmRNA表达水平明显高于对照组(P均<0.05);预防组和AM251组CBR2 mRNA表达水平明显高于模型组(P均<0.05),IL-1β、TNF-αmRNA表达水平均明显低于模型组(P均<0.05);AM630组与模型组比较、预防组与AM251组比较各相关蛋白mRNA表达水平差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 补阳还五汤可以预防紫杉醇诱导的外周神经痛,机制可能与其激活脊髓CBR2,并进一步抑制脊髓IL-1β、TNF-α等炎症细胞因子的表达有关.