卵巢肿瘤相关蛋白酶B1（OTUB1）属于去泛素化酶家族成员之一，对于多聚泛素化链的高度特异性识别切割功能引起广泛关注，可调控多种重要的信号通路，如上皮-间质转化通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路和p53相关信号通路等。近年来已经逐渐成为肿瘤学研究的新方向，越来越多的研究证明，OTUB1与肝细胞癌、结直肠癌、乳腺癌等多种肿瘤的关系密切，调控肿瘤的发生、发展以及预后，靶向OTUB1可能成为肿瘤的潜在治疗方法。泌尿系肿瘤主要包括前列腺癌、膀胱癌以及肾细胞癌。主要对OTUB1与泌尿系肿瘤相关性的研究进展进行综述，表明OTUB1在泌尿系肿瘤的发生、发展中发挥重要作用，并进一步探索靶向OTUB1治疗泌尿系统肿瘤的可能性。

目的 探讨卵巢肿瘤相关蛋白酶B1(OTUB1)基因的siRNA转染对脑胶质瘤细胞活力、凋亡及STAT3信号通路的影响.方法 Westernblotting检测OTUB1在人脑恶性胶质瘤U251、U87、BT325和M17细胞中的蛋白表达;U87细胞分为空白组(不做任何处理)、NC组(转染Control siRNA)和si-OTUB1组(转染OTUB1 siRNA),参照Lip2000转染试剂盒说明转染siRNA.Western blotting检测转染OTUB1-siRNA后OTUB1的蛋白表达,并选择抑制效果好的siRNA作为研究对象;MTT检测OTUB1-siRNA转染后的24～72 h细胞活力;流式细胞仪检测OTUB1-siRNA转染的48 h细胞凋亡率;Western blotting检测STAT3、磷酸化的STAT3及STAT3信号通路下游相关基因cyclinD1和Bcl-2的蛋白表达.结果 OTUB1在U251、U87、BT325和M17细胞中均呈现出阳性表达,在U87细胞中呈现出较高水平表达;OTUB1-siRNA转染后的U87细胞OTUB1的蛋白表达显著低于空白组和NC组(P<0.05);与NC组比较,si-OTUB1转染U87细胞24-72h的细胞活力均显著降低,转染48 h的细胞凋亡率显著升高,p-STAT3、cyclinD1和Bcl-2的蛋白表达均显著降低(P<0.05),而三组间STAT3的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 OTUB1在人脑恶性胶质瘤细胞高表达,抑制OTUB1表达后可明显降低脑胶质瘤细胞活力,诱导细胞凋亡,机制可能是通过下调STAT3信号通路实现的.

目的:探讨小檗胺对肺癌细胞A549的增殖、侵袭转移和凋亡的影响及可能的作用机制.方法:用MTT试验和EdU试剂盒检测小檗胺对A549细胞增殖的影响,划痕试验和Transwell试验检测小檗胺对A549细胞侵袭转移的影响,台盼蓝染色实验和Cell Death Detection Elisa Kit检测小檗胺对A549细胞凋亡的影响;Western blotting检测小檗胺对A549细胞中卵巢肿瘤相关蛋白酶B1(OTUB1)、鼠双微体2基因(MDM2)、p53及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.结果:小檗胺以浓度依赖和时间依赖的形式抑制A549细胞增殖,在小檗胺处理A549细胞72h时,小檗胺抑制细胞增殖的IC50为(22.7±2.3)μmol/L.与对照组比较,小檗胺能够明显诱导A549细胞凋亡(P＜0.05).划痕试验和Transwell试验结果表明小檗胺能够明显抑制A549细胞的侵袭转移(P＜0.05).West-ern blotting结果提示小檗胺能够明显下调OTUB1、MDM2的表达(P＜0.05),上调p53和cleaved-Caspase-3/Cas-pase-3的表达(P＜0.05).结论:小檗胺能够抑制A549细胞增殖与侵袭转移,诱导细胞凋亡,这种作用可能是通过调控OTUB1和MDM2-p53信号通路来实现的.