目的:探讨伴有脑膜上皮细胞样旋涡特征的去分化脂肪肉瘤（dedifferentiated liposarcomas with meningothelial-like whorls,DDLMW）的组织形态学、免疫组织化学及分子遗传学特征。方法:收集江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）2012年3月至2018年8月诊断为DDLMW的患者6例病历资料及存档切片，采用免疫组织化学染色检测MDM2、CDK4、p16等，应用荧光原位杂交（FISH）法检测MDM2基因扩增情况，并复习相关文献。结果:患者男性3例，女性3例；4例发生于后腹膜，2例发生于纵隔，发病年龄范围40~77岁（中位年龄58岁）。大体表现为巨大单发或多发结节状肿块，镜下除了可见高分化脂肪肉瘤成分之外，均可见具有特征性的旋涡样结构，形态类似脑膜瘤；旋涡小体肿瘤细胞梭形或卵圆形，同心圆状致密排列，轻-中度异型性；此外，4例在旋涡小体的周围或中间可见化生性骨组织。免疫表型：肿瘤组织表达MDM2、CDK4、p16，不表达S-100蛋白、平滑肌肌动蛋白、SOX10、上皮细胞膜抗原、CD21、CD23、CD35；肿瘤细胞Ki-67阳性指数低。6例经FISH检测均显示肿瘤细胞伴有MDM2基因的扩增。结论:DDLMW是一种罕见的去分化脂肪肉瘤的组织学亚型，特征性的旋涡状结构并不预示其有神经束膜或滤泡树突细胞的分化，认识并熟悉其存在结合免疫组织化学及MDM2基因FISH检测有助于其诊断与鉴别诊断。

目的 探讨肢体去分化脂肪肉瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 收集2009至2017年就诊于北京积水潭医院的9例去分化脂肪肉瘤临床及影像学资料,行光镜观察和EnVision二步法免疫组织化学染色,采用荧光原位杂交法检测MDM2基因扩增情况,并复习相关文献.结果9例去分化脂肪肉瘤,患者年龄61～79岁,平均68岁.女性6例,男性3例.发生于大腿6例,小腿2例,臀部1例.组织学上均存在经典的高分化脂肪肉瘤结构,去分化成分中5例为高级别未分化肉瘤,其中1例伴有上皮样分化,1例为低级别纤维肉瘤,1例为中度恶性黏液纤维肉瘤,2例为硬化性上皮样纤维肉瘤.高级别去分化肉瘤中可伴有低级别的组织形态.去分化成分与高分化成分间可界限清楚,为分离的多结节,也可二者相互移行或混杂存在.可存在同源性去分化及异源性成分.免疫组织化学显示波形蛋白、p16、CDK4阳性,6例(6/9)表达MDM2,1例(1/9) p53阳性,1例(1/9)伴有上皮样分化的广谱细胞角蛋白阳性,S-100蛋白在高分化脂肪肉瘤成分中阳性表达. 6例(6/9)存在MDM2基因扩增.结论 肢体去分化脂肪肉瘤较少见,MDM2基因扩增的MDM2/CEP12比值较腹膜后去分化脂肪肉瘤低,可出现多倍体.组织形态多样,其中的梭形细胞低级别去分化需要与梭形细胞脂肪肉瘤鉴别,伴有上皮样分化时要与转移癌等鉴别.

目的 探讨p53、p21、MDM2蛋白在卵巢子宫内膜异位症病人血清、异位及在位内膜组织中的表达及相关性.方法 采用随机数字表法选取2012年1月至2017年3月在郑州人民医院收治的卵巢子宫内膜异位症病人手术切除的异位内膜组织50例作为异位组、子宫内膜异位症病人自愿刮宫术取得的在位子宫内膜组织40例作为在位组,刮宫术取得非子宫内膜异位症病人的正常子宫内膜组织35例作为对照组,异位组及在位组病人(共90例,为观察组).使用免疫组化染色法(S-P法)对p53、p21、MDM2蛋白的表达情况进行检测.结果 异位组p53、p21表达阳性率(12.00％、10.00％)明显低于对照组(37.14％、31.43％)及在位组(35.00％、30.00％),P<0.05;异位组MDM2表达阳性率(52.00％)明显高于对照组(5.71％)及在位组(7.50％),P<0.05;在位组与对照组比较(35.00％、30.00％、7.50％比37.14％、31.43％、5.71％),p53、p21、MDM2表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05);对照组、在位组分泌期p53、p21表达(66.67％、60.00％;61.11％、61.11％)均明显高于组内增生期(15.00％、10.00％;13.64％、13.64％),P<0.05,对照组、在位组、异位组分泌期MDM2表达阳性率(6.67％、11.11％、47.83％)与组内增生期(5.00％、4.55％、55.56％)比较,均差异无统计学意义(P>0.05);子宫内膜异位症病人的异位子宫内膜组织中p53表达与p21表达呈正相关(r=0.721,P<0.01);p53表达与MDM2表达呈负相关(r=-0.421,P<0.01);p21表达与MDM2表达无相关性(r=0.308,P>0.05).观察组血清p53、p21水平[(0.86±0.23)kU/L、(1.04±0.12)kU/L]明显低于对照组[(1.38±0.19)kU/L、(1.68±0.24)kU/L],MDM2水平[(2.19±0.33)kU/L]明显高于对照组[(1.03±0.15)kU/L],P<0.05.结论 p53、p21、MDM2蛋白表达在子宫内膜异位症的发生发展中起着重要作用,且它们之间有一定的相关性.

背景:幽门螺杆菌脂多糖(Hp-LPS)在诱导胃癌发生中起重要作用.目的:探讨Hp-LPS对MDM2基因表达的调节作用,及其对胃上皮细胞恶性转化的影响.方法:分别以Hp-LPS(1μg/mL)和大肠埃希菌(E.coli)-LPS(1μg/mL)刺激人胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC-27、MKN4524 h,以蛋白质印迹法检测MDM2表达.构建MDM2启动子区荧光素酶报告基因质粒并转染HGC-27细胞,以Hp-LPS刺激细胞24 h后,检测报告基因相对荧光素酶活性.构建MDM2 RNA干扰质粒并分别转染三株细胞,行流式细胞术细胞凋亡检测和Transwell细胞侵袭实验.建立裸鼠MKN45、HGC-27细胞胃癌异种移植瘤模型并予尾静脉注射siRNA-hMDMA2-3,观察移植瘤生长情况.结果:Hp-LPS可增加MDM2基因启动子转录活性,上调胃上皮细胞和胃癌细胞MDM2蛋白表达.转染siRNA-hMDMA2-3的GES-1、HGC-27、MKN45细胞,细胞凋亡较转染阴性对照siRNA者显著增加(P<0.05),侵袭能力显著减弱(P<0.05).经siRNA-hMDMA2-3干预的异种移植瘤模型裸鼠,肿瘤生长抑制率显著高于以阴性对照siRNA干预者(P<0.05).结论:Hp-LPS可能通过诱导MDM2表达引起胃上皮细胞恶性转化,而抑制MDM2表达可促进胃上皮细胞和胃癌细胞凋亡并抑制其侵袭能力,发挥抑制胃上皮细胞恶性转化和胃癌生长的作用.