目的 观察参葛方治疗脾虚痰浊型老年性非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效.方法 将96例非酒精性脂肪性肝炎老年患者,随机分为治疗组与对照组,每组48例.两组均予合理饮食及运动方案,积极控制原发疾病及常规保肝抗炎药治疗,治疗组加服参葛方颗粒,对照组加服安慰剂.两组疗程均为6个月,观察B超疗效,比较肝功能、血脂、血常规、中医证候及无创肝纤维化模型指数FIB-4的情况.结果 ①最终完成试验者80例,治疗组39例、对照组41例.②治疗组治愈9例,有效24例,有效率为84.6％;对照组治愈3例,有效19例,有效率为53.7％.组间B超疗效比较,差异有统计学意义,治疗组明显优于对照组(P＜0.05).③组间治疗后比较,治疗组ALT、AST降低水平更甚于对照组(P＜0.05).④组间治疗后比较,治疗组TC、TG降低水平更甚于对照组(P＜0.05).⑤组间治疗后比较,治疗组中医证候积分明显低于对照组(P＜0.05).⑥组间治疗后比较,治疗组FIB-4指数明显更低于对照组(P＜0.05).结论 参葛方治疗脾虚痰浊型老年性非酒精性脂肪性肝炎的疗效满意,可明显改善患者临床症状、肝脏脂肪浸润程度及脂质代谢紊乱,保护肝功能,还可明显改善肝脏纤维化程度.

1 病史摘要患者,女,19岁,因"右胁胀痛伴发热咳喘2 d"于2018年4月20日就诊于上海中医药大学附属曙光医院脂肪肝专科门诊.患者2d前因天气变化后,晨起出现咳嗽、痰色白、气喘,发热,最高体温38.5℃,畏寒,时有胁肋部胀痛,自行使用万托林喷雾剂、阿奇霉素口服后症情未见好转,遂于我院急诊科就诊. 查体:体质量72 kg,身高160 cm,BMI 28. 心率95次/min,律齐,两肺呼吸音粗,可闻及散在哮鸣音,腹部( -). 实验室检查:WBC 17.86 ×109/L,N 87.8％,急诊予以先锋美他醇2.0 g,b;d,抗感染,多索茶碱0.4 g,qd,扩张支气管,盐酸氨溴索90 mg, qd,复方甲氧那明胶囊1颗,tid,止咳化痰治疗. 次日患者仍有气喘,咳嗽,痰多粘稠,难咯,色白,咽痒. 体温波动在38℃上下. 复查胸部CT示:两肺未见明显异常,重度脂肪肝. 加用阿奇霉素0.5 g,qd,抗感染,甲强龙20 mg,qd解痉平喘治疗,患者略有好转,但出现胁肋部胀痛,气喘,咳嗽,痰多粘稠症状仍未缓解,建议请肝病科会诊. 刻下症:胁肋部胀痛,无恶心呕吐,咳嗽,痰多粘稠,难咯,色白,伴有气喘,脉浮小滑,舌白苔薄.既往有支气管哮喘病史10余年,平素每遇季节变化均有复发, 2017年9月体检,诊断为"脂肪肝",肝功能正常. 有闭经、月经不调病史,曾服用"雌二醇地屈孕酮片". 中医诊断:①哮病(冷哮);②胁痛. 西医诊断:①支气管哮喘(急性发作期);②脂肪肝(重度). 辨证分型:痰饮伏肺,肝郁脾虚.

介绍高月求教授治疗非酒精性脂肪性肝病的临床经验.认为非酒精性脂肪性肝病的病位在肝,病机关键是脾失健运、痰浊沉积,久病及肾,终成脾肾亏虚、痰瘀互结之证,治疗时倡导从脾论治.临证以自拟方参葛方加减,配合饮食结构调整及运动指导等治疗,标本兼顾,疗效满意.并附验案1则.

目的 探讨参葛方抑制脂肪变性肝细胞氧化应激和线粒体功能的相关机制.方法 ①将30只雄性C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、参葛方治疗组(给药剂量15.75 g·kg-1·d-1),每组10只,通过蛋氨酸和胆碱缺乏(MCD)饮食诱导脂肪肝模型,连续16周.参葛方治疗组于第13周行中药灌胃至结束,观察小鼠肝组织炎症、脂质沉积、过氧化水平.②体外使用0.2 mmol/L棕榈酸作用于人肝癌细胞(HepG2细胞)24 h诱导脂肪变性模型,结合沉默信息调节蛋白3(SIRT3)抑制剂(3-TYP)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)、参葛方药物血清、正常大鼠血清处理,分为对照组(Control)、模型组(PA)、参葛方组(PA+SGF)、SIRT3抑制组(PA+3-TYP)、AMPK抑制组(PA+Compound C)、参葛方+SIRT3抑制组(PA+3-TYP+SGF)、参葛方+AMPK抑制组(PA+Compound C+SGF).观察氧化应激水平[细胞活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)]、线粒体功能[腺苷三磷酸(ATP)]等指标及其对SIRT3、p-AMPK/AMPK、氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)含量的影响,电镜下观察线粒体结构.结果 ①与PA小鼠比较,PA+SGF脂质沉积、过氧化水平均降低.②与PA比较,PA+SGF的三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平降低(P<0.05),ROS、MDA水平降低(P<0.01),PGC-1α、ATP生成量增加(P<0.05),电镜下线粒体损伤减轻.而使用3-TYP和Compound C处理后以上作用均减弱.结论 参葛方可抑制氧化应激损伤、改善线粒体功能、减轻肝细胞脂肪变性,其作用机制可能与上调SIRT3、AMPK表达有关.