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长链非编码RNA HOXA11-AS在乙肝继发小肝癌中的表达意义
编辑人员丨2023/8/5
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源异形盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)在乙肝继发小肝癌中的表达意义.方法 选择乙肝肝硬化患者268例,其中200例为单纯乙肝肝硬化患者(肝硬化组),68例为乙肝继发小肝癌患者(小肝癌组),检测2组血细胞中lncRNA HOXA11-AS表达水平,并对其与患者的临床病理特征进行相关性分析.结果 2组的性别、年龄、体重指数、AFP、ALT、AST值对比差异无统计学意义(P>0.05).小肝癌组的lncRNA HOXA11-AS相对表达水平高于肝硬化组(P<0.05).在小肝癌组中,lncRNA HOXA11-AS相对表达水平与肿瘤最大直径、临床分期、远端转移、肿瘤包膜、组织学分化存在相关性(P<0.05).单因素和Cox多因素分析显示临床分期、远端转移、组织学分化、肿瘤包膜为影响lncRNA HOXA11-AS相对表达水平的主要因素(P<0.05).结论 lncRNA HOXA11-AS在乙肝继发小肝癌患者中呈现高表达情况.临床分期、远端转移、组织学分化、肿瘤包膜与lncRNA HOXA11-AS表达存在相关性,也是影响lncRNA HOXA11-AS的主要因素.
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编辑人员丨2023/8/5
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沉默HOXA11-AS靶向miR-766-3p对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响
编辑人员丨2023/8/5
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源异形盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)靶向微小RNA-766-3p(miR-766-3p)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响.方法 以100μg/mL的ox-LDL处理人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)24 h建立细胞损伤模型.将HUVEC分为对照(con)组、ox-LDL组、ox-LDL+si-NC组、ox-LDL+si-HOXA11-AS组、ox-LDL+miR-NC组、ox-LDL+miR-766-3p组、ox-LDL+si-HOXA11-AS+anti-miR-NC组、ox-LDL+si-HOXA11-AS+anti-miR-766-3p组.RT-qPCR检测HOXA11-AS和miR-766-3p表达.流式细胞术分析细胞凋亡.试剂盒检测LDH释放量、胞内SOD活性.ELISA法检测培养液中TNF-α、IL-1β水平.双荧光素酶报告实验确定HOXA11-AS和miR-766-3p的靶向关系.结果 与con组比较,ox-LDL组HUVEC细胞凋亡率、LDH释放量、HOXA11-AS表达量以及培养液中TNF-α、IL-1β水平显著升高(P＜0.05),SOD活性、miR-766-3p表达量显著降低(P＜0.05).与ox-LDL+si-NC组比较,ox-LDL+si-HOXA11-AS组HUVEC细胞凋亡率、LDH释放量以及培养液中TNF-α、IL-1β水平显著降低(P＜0.05),SOD活性显著升高(P＜0.05).与ox-LDL+miR-NC组比较,ox-LDL+miR-766-3p组HUVEC细胞凋亡率、LDH释放量以及培养液中TNF-α、IL-1β水平显著降低(P＜0.05),SOD活性显著升高(P＜0.05).miR-766-3p是HOXA11-AS的直接靶点.与ox-LDL+si-HOXA11-AS+anti-miR-NC组比较,ox-LDL+si-HOXA11-AS+anti-miR-766-3p组HUVEC细胞凋亡率、LDH释放量以及培养液中TNF-α、IL-1β水平显著升高(P＜0.05),SOD活性显著降低(P＜0.05).结论 沉默HOXA11-AS通过靶向上调miR-766-3p表达能够抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡、 氧化应激和炎性反应.
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编辑人员丨2023/8/5
