目的:探讨改良护理治疗策略对老年免疫抑制肺部感染脓毒症患者预后的影响。方法:采用前瞻性研究方法，选择2017年1月至2022年7月北京协和医院重症医学科和急诊重症监护病房（ICU）收治的老年免疫抑制肺部感染脓毒症患者。第一阶段（2017年1月至2019年12月）患者接受原护理治疗策略（原护理治疗策略组），包括护理人员随机分组、常规终末消毒、每日2次ICU环境消毒、每日2次洗必泰口腔护理及原有肺部物理治疗〔床头抬高30°~45°、维持镇静深度Richmond躁动?-?镇静评分（RASS）-2~1分、按需吸痰〕；护理人员及相关医护人员经1个月改良护理治疗策略的学习和培训后，第二阶段（2020年2月至2022年7月）患者接受改良护理治疗策略（改良护理治疗策略组），即在原护理治疗策略基础上改良院感防控策略及肺部物理治疗策略，包括护理人员固定分组、对患者采取单独物理隔离、强化终末消毒策略、每日4次ICU环境消毒、加强护理人员手卫生教育及培训、每日1次2%葡萄糖酸洗必泰擦浴、6 h 1次洗必泰联合多黏菌素口腔护理、定植菌监测、改良肺部物理治疗策略（在原有肺部物理治疗基础上进行常规谵妄评分以指导患者早期活动；强化气道引流，适度气道湿化，目标痰液黏度Ⅱ级；床旁超声评估肺部情况，肺不张者采取高侧卧位及肺复张）。收集患者性别、年龄、基础疾病、患者来源、疾病严重程度评分、生命体征、呼吸机参数、血气分析结果、生命支持治疗、实验室指标、感染及炎症指标、感染病原体和药物治疗情况；主要结局为28 d病死率，次要结局为机械通气时间、ICU住院时间和ICU病死率。采用多因素Logistic回归分析筛选老年免疫抑制肺部感染脓毒症患者28 d死亡危险因素。结果:最终共纳入550例患者，其中原护理治疗策略组199例，改良护理治疗策略组351例。两组患者性别、年龄、基础疾病、患者来源、疾病严重程度评分、生命体征、呼吸机参数、血气分析结果、生命支持治疗、实验室指标、感染及炎症指标、感染病原体和药物治疗等差异均无统计学意义。与原护理治疗策略组相比，改良护理治疗策略组患者机械通气时间及ICU住院时间均明显缩短〔机械通气时间（d）：5（4，7）比5（4，9），ICU住院时间（d）：11（6，17）比12（6，23），均 P<0.01〕，ICU病死率和28 d病死率均明显降低〔ICU病死率：23.9%（84/351）比32.7%（65/199），28 d病死率：23.1%（81/351）比33.7%（67/199），均 P<0.05〕。多因素Logistic回归分析显示，改良护理治疗策略是老年免疫抑制肺部感染脓毒症患者28 d死亡的保护因素〔优势比（ OR）＝0.543，95%可信区间（95% CI）为0.334~0.885， P＝0.014〕。 结论:改良护理治疗策略缩短了老年免疫抑制肺部感染脓毒症患者机械通气时间及ICU住院时间，降低了患者ICU病死率及28 d病死率，可明显改善此类患者的短期预后。

目的:探讨呼吸力学导向的镇静策略对慢性阻塞性肺疾病（COPD）机械通气（MV）患者膈肌功能的影响。方法:采用前瞻性研究方法，选择2020年5月至2021年5月济宁医学院附属湖西医院收治的行有创MV治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者为研究对象。按照随机数字表法将入选患者分为观察组和对照组。所有患者均经口气管插管行MV，并给予支气管扩张药物、糖皮质激素、抗感染、祛痰、营养支持、镇痛镇静等治疗；两组镇静药物均为右美托咪定联合丙泊酚，镇痛药物均为舒芬太尼。观察组每6 h行呼吸力学监测，根据患者呼吸力学状态调整镇静深度：气道阻力（Raw）>20 cmH 2O·L -1·s -1时，给予深镇静，维持Richmond躁动-镇静评分（RASS）≤-3分；Raw为10~20 cmH 2O·L -1·s -1时，初始镇静深度维持RASS评分-2~0分；Raw<10 cmH 2O·L -1·s -1时，停止镇静，或给予浅镇静，维持RASS评分-2~0分。对照组初始即给予浅镇静，维持RASS评分-2~0分。两组均于镇静过程中调整镇静深度，以维持人机同步，保证患者安全。床旁超声测量患者膈肌移动度（DE），同时记录潮气量（VT）、呼吸频率（RR），计算膈肌浅快呼吸指数（D-RSBI，D-RSBI＝RR/DE）和膈肌运动效能（DEE，DEE＝VT/DE）。比较两组患者治疗前及治疗3 d、5 d时DE、D-RSBI、DEE的差异；比较两组镇静3 d内RASS评分的差异；比较两组MV时间及28 d病死率的差异。 结果:共入选96例患者，因谵妄、MV时间<3 d等原因剔除6例，最终入组90例，观察组46例，对照组44例。治疗前两组DE、D-RSBI、DEE差异均无统计学意义；治疗后两组D-RSBI均随时间延长逐渐降低，DEE则均随时间延长逐渐升高，且观察组3 d、5 d D-RSBI均显著低于对照组（次·min -1·mm -1：3 d为1.73±0.48比1.96±0.35，5 d为1.45±0.64比1.72±0.40，均 P<0.05），DEE则均显著高于对照组（mL/mm：3 d为19.7±4.3比17.1±3.9，5 d为25.8±5.6比22.9±5.4，均 P<0.05）；两组各时间点DE差异均无统计学意义。镇静2 d内观察组RASS评分均显著低于对照组（分：1 d为-3.78±0.92比-2.34±0.68，2 d为-2.87±1.04比-2.43±0.79，均 P<0.05），3 d时两组RASS评分差异无统计学意义。观察组MV时间显著短于对照组（d：5.78±2.01比6.84±2.27， P<0.05）；对照组与观察组各有1例患者死亡，28 d病死率差异无统计学意义（2.3%比2.2%， P>0.05）。 结论:对于行MV治疗的AECOPD患者，呼吸力学导向的镇静策略能够降低D-RSBI，增加DEE，缩短MV时间，具有一定的膈肌保护作用。

病例1，女性，年龄51岁，身高155 cm，体质量64 kg，诊断为"甲状腺结节"，拟在全麻下行甲状腺部分切除术。既往有白细胞低病史，其他术前检查未见异常。入室时BP 125/64 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，HR 62次/min。静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg、咪达唑仑0.04 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg和罗库溴铵1 mg/kg行麻醉诱导。可视喉镜引导下顺利置入神经监护气管导管(ID 6.0 mm，Medtronic公司，美国)，连接麻醉机螺纹管，套囊内注入适量空气，固定后观察到吸气峰压为45 mmHg，通气困难。检查气管导管深度适宜，确定在气道内，且呼吸回路连接正常；将吸痰管插入气管导管内，不通畅，遂用纤维支气管镜进行排查，发现套囊阻塞导管开口端导致通气困难，立即抽尽套囊内空气，再次缓慢注入适量空气后通气恢复，气道压恢复正常。术中采用静吸复合麻醉维持，控制呼吸，生命体征平稳。术毕自主呼吸、意识恢复后拔除气管导管，送回病房。

患者男性，38岁，因"全身多处化学物烧伤5.5 h"入院。患者于5.5 h前在工厂工作时发生爆炸，致患者头面颈、躯干及四肢被化学物质（丙烯腈、三氯乙酰氯）烧伤，后出现意识不清，呼之无应答，急诊行"左颈内静脉穿刺置管术，快速补液，亚硝酸异戊酯解毒，留置导尿，气管切开"等治疗后，考虑"全身多处88% Ⅱ~Ⅲ度化学烧伤、吸入性损伤"，病情危重，收入本科。入院查体：体温36.8℃，脉搏96次/min，呼吸频率18次/min，血压108/59 mmHg，意识不清，双眼睑烧伤，球结膜缺血坏死，角膜基质深层水肿，混浊明显，瞳孔无法观察，气管切开，双肺呼吸音粗，无干湿性啰音，心律尚齐，肢端冷，创面位于头面颈、胸腹背臀及四肢，大部分成片状，部分散在，创面皮肤大部分呈灰色或棕黑色，部分苍白，肿胀明显，总面积约88%。进行辅助检查，血气分析：葡萄糖14.40 mmol/L，钾离子3.10 mmol/L，氯离子165 mmol/L，血浆乳酸2.9 mmol/L，高铁血红蛋白分数：2.1%，氧合血红蛋白分数：83.7%，酸碱度：7.28，二氧化碳分压：41 mmHg，氧分压60 mmHg，碱剩余-7.2 mmol/L，氧饱和度：86%，标准碳酸氢根浓度18.1 mmol/L。血常规：白细胞计数17.1×10 9/L，中性粒细胞比率77.1%。生化全套：丙氨酸氨基转移酶21U/L，天门冬氨酸氨基转移酶43 U/L，肌酐73 μmol/L，总胆红素15.2 μmol/L，乳酸脱氢酶287 U/L，肌酸激酶180 U/L，肌钙蛋白T 0.02ng/mL。头颅、胸部、全腹部CT：未见明显异常。入院诊断：(1)化学烧伤全身多处88%(Ⅱ~Ⅲ度)；(2)吸入性肺损伤；(3)眼烧伤；(4)气管切开；(5)呼吸衰竭；(6)休克；(7)丙烯腈中毒。入院后给予快速扩容补液，第1个24 h补充晶体8000 mL、胶体4000 mL、水分2000 mL；监测尿色及尿量，目标维持每小时至少0.5 mL/kg以上的清亮尿液；清创包扎，清除皮肤毒物残留。患者烧伤创面大，病情危重，予哌拉西林他唑巴坦针4.5静滴抗感染，每8小时1次，并予创面培养，余护胃、化痰等对症治疗。解毒方面则采用亚甲蓝联合硫代硫酸钠针治疗丙烯腈造成的氰化物中毒的方案。亚甲蓝（D1 400 mg、D2 600mg）、硫代硫酸钠针25.6 g分次静推解毒，患者高铁血红蛋白升高及血乳酸慢慢下降（图1）。入院第三天患者高铁血红蛋白降至正常，血压平稳，停硫代硫酸钠和亚硝酸异戊酯吸入，并予以甲强龙0.1 g每天１次静滴控制炎症反应。患者神志转清，病情稳定后前后行"四肢深度创面切削痂+自体皮浆、异体皮移植术"、"四肢残余创面扩创MEEK植皮术"，行"颈部疤痕切除松解+脱细胞异体真皮、自体大张刃厚皮移植术及多次双眼羊膜移植、眼睑缝合术及睑外翻畸形矫正术"，经过顺利，病情好转，后康复出院。

目的:探讨声门下气管狭窄患者行Montgomery T管植入术的麻醉管理。方法:回顾并分析20例因"声门下气管狭窄"行Montgomery T管植入术患者的一般情况、临床特征、麻醉方法、手术操作及术后恢复等资料。结果:狭窄原因：气管插管12例，颈部气管外伤4例，气管内外肿瘤等3例。狭窄程度：Myer-Cotton分级Ⅰ级1例，Ⅱ级3例，Ⅲ级9例，Ⅳ级7例；9例患者术前气管镜检查显示气管塌陷。所有病例术前行气管切开，术中经硬镜操作，采用全凭静脉麻醉，麻醉过程平稳，麻醉通气方式转换顺利。术后出现咳嗽(80%)、咽痛(45%)、发热(45%)、排痰困难(40%)、呼吸困难(25%)、感染(10%)、气道梗阻(5%)和误吸(5%)等并发症，经积极处理均可改善。结论:声门下气道狭窄行Montgomery T管植入术时，全凭静脉麻醉能够维持稳定的麻醉深度和循环；根据手术步骤转换气管切开管、T管、喉罩控制通气或高频通气可保证氧气供应；围术期密切沟通、积极处理术后并发症有利于手术安全和患者康复。

患儿，男，9岁，28 kg，因“发热伴咳嗽11 d，加重伴呼吸困难3 d”于2021年7月29日入院。11 d前患儿出现发热，体温39.5 ℃，伴轻微咳嗽，1~2声/次，当地诊所诊断为支气管肺炎，给予头孢曲松静脉滴注及布地奈德雾化治疗5 d，患儿仍有发热伴咳嗽，遂联合阿奇霉素抗感染治疗3 d，亦未见好转。3 d前咳嗽较前加重，伴呼吸困难，遂就诊于当地医院，完善胸部CT提示右侧液气胸，给予右侧胸腔闭式引流，同时予无创呼吸机辅助通气，头孢哌酮舒巴坦钠联合青霉素抗感染等治疗，呼吸困难未见改善，改为有创呼吸机辅助通气，后仍有呼吸困难，遂转入本院。入院查体：体温38.0 ℃，脉搏110 次/min，呼吸40 次/min，血压91/55 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），面色口唇发绀，三凹征阳性，左肺呼吸音粗，可闻及广泛痰鸣音，右肺呼吸音低，未闻及干湿啰音，余查体未见异常。入院诊断：（1）急性呼吸窘迫综合征；（2）重症肺炎。入院后给予亚胺培南西司他丁钠联合利奈唑胺抗感染，呼吸机辅助通气［AC-VC模式 FIO 2 70%，PEEP 6 cmH 2O（1 cmH 2O=0.098 kPa），RR 20 次/min，VT 90 mL，吸呼比（I∶E）1∶2］等治疗。辅助检查：血常规：白细胞（WBC）19.94×10 9/L，中性粒细胞（NE）13.27×10 9/L，淋巴细胞（LY）2.47×10 9/L，血红蛋白（Hb）93 g/L。肝肾功能、电解质、心肌酶大致正常。C反应蛋白（CRP）2.14 mg/L。降钙素原（PCT）：8.84 μg/L。曲霉菌半乳甘露聚糖、（1，3）-β-D葡聚糖、肺炎支原体抗体、HIV均阴性。体液免疫三项（IgA、IgG、IgM）、淋巴细胞（T细胞、B细胞、自然杀伤细胞）免疫分析均正常。双份血培养、深部呼吸道分泌物培养均阴性。胸部CT可见右侧液气胸，右肺膨胀不全，左肺大片状模糊影（见图1 A~C）。胸腔彩超：右侧胸腔积液，最大深度42 mm，内可见机化黏连。入院第2天行纤维支气管镜检查，左肺可见少量稀白分泌物附着，右肺中下叶可见较多白色黏稠分泌物，灌洗后送检支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）及血液宏基因二代测序（metagenomics next-generation sequencing，mNGS），30 h后BALF mNGS回报结果：单纯疱疹病毒1型（herpes simplex virus type 1，HSV1），序列数4 495（见图2），沃氏嗜胆菌，序列数1 383（见图3）。血液mNGS结果回报：HSV1，序列数644。考虑单纯疱疹病毒1型肺炎（herpes simplex virus type 1 pneumonia，HSV1P），遂调整抗感染策略为阿昔洛韦联合头孢哌酮舒巴坦钠，治疗3 d后患儿体温正常，呼吸机参数较前下降（AC-VC模式FIO 2 45%，PEEP 5 cmH 2O，RR 20次/min，VT 90 mL，I∶E 1∶2），治疗第5 d复查胸部CT提示右肺仍可见大面积实变影（见图1 D~F），遂行第2次纤维支气管镜检查，术中右肺可见较多稀白分泌物，再次送检BALF培养阴性。抗病毒治疗2周后复查胸部CT提示双肺肺炎较前好转，右侧液气胸局部可见包裹（见图1 G~I），撤离呼吸机，改为鼻导管吸氧。抗感染治疗3周后复查胸部CT：双肺肺炎较前明显吸收、好转（见图1 J~L），复查BALF培养及mNGS均阴性，遂停用阿昔洛韦抗病毒治疗。共住院27 d后好转出院，出院后建议胸外科随诊，必要时手术治疗，但患儿并未遵嘱随访。出院后原发性免疫缺陷病相关基因筛查回报阴性。患儿治疗参数变化。见表1。

目的 总结气管切开患者吸痰临床实践的循证证据,将证据进行临床转化,并验证其临床应用效果.方法 通过澳大利亚循证护理中心循证框架、结构化检索文献、质量评价和整合,获得气管切开患者吸痰前气道评估、用物评估、氧储备、吸痰负压、吸痰深度、气道湿化、声门下吸引等证据共 14 条、形成审查指标 16 条,并将证据转化至临床实践.结果 证据应用后,ICU护士对气管切开患者吸痰相关理论知识得分提高[(58.30±12.27)分vs(63.68±11.88)分,P＜0.05]、临床实践与最佳证据的 16 条审查指标规范化执行率亦均有不同程度提高(均P＜0.05).结论 经循证实践,气管切开患者吸痰的临床操作现况与最佳证据之间的差距缩小,优化了护理操作,提高了护理质量.

目的 研究深部吸痰对重症监护室(ICU)重症患者血氧饱和度(SPO2)、气道黏膜损伤影响.方法 选定2022 年ICU住院的 72 例重症患者,根据吸痰方法的不同分为浅部组和深部组,每组 36 例.浅部组给予浅部吸痰,深部组给予深部吸痰,比较 2 组 24h吸痰次数、单次吸痰量、吸痰间隔时间、SpO2、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血清炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)]、气道黏膜损伤、刺激性咳嗽发生率.结果 深部组24h吸痰次数低于浅部组(P<0.05),深部组单次吸痰量高于浅部组(P<0.05),深部组吸痰间隔时间长于浅部组,(P<0.05).深部组吸痰 5s后SpO2 低于浅部组(P<0.05),深部组吸痰5s后MAP、HR高于浅部组(P<0.05).深部组吸痰 3d后血清hs-CRP、IL-6 均高于浅部组(P<0.05).深部组气道黏膜损伤、刺激性咳嗽发生率高于浅部组(P<0.05).结论 深部吸痰虽然可减少ICU重症患者吸痰次数,延长吸痰间隔时间,但会引起SpO2 等血流动力学波动,不能抑制IL-6等炎性介质释放,还会增加气道黏膜损伤等并发症发生率,安全性相对较低.

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流持续受限为特征,并呈进行性发展的呼吸系统疾病.由于该病以气道、血管结构性破坏为特征,属于中医络病范畴,肺损络伤是COPD病理解剖特征.本文试从肺损络伤角度,以肺气病理变化及肺气对血液及津液影响切入点,深度解析在其病程不同阶段肺气因宣发肃降功能异常,所导致的清气难纳、浊气难排、宗气匮乏、卫外不固、痰凝血瘀等病理机制,目的在于建立肺络结构、生理功能及COPD之间的联系,推动COPD肺气中医病理机制认识,从而为中医药治疗慢性阻塞性肺疾病提供理论参考.

[目的]总结高血压脑出血行气管切开病人吸痰前后血压的变化规律,研究不同深度吸痰对此类病人血压的影响.[方法]选取高血压脑出血术后病人51例,在术后第2天随机监测病人6次吸痰(其中深部、浅部吸痰各3次)前后血压的变化情况,总结吸痰前后此类病人血压的变化规律并对比分析深部、浅部吸痰对此类病人血压的影响.[结果]病人血压在吸痰后先增高而后逐渐恢复至吸痰前水平;深部、浅部吸痰前后病人血压的变化规律类似;病人血压在深部吸痰后5 min左右恢复至吸痰前水平,在浅部吸痰后3 min左右恢复至吸痰前水平;吸痰后3 min内深部吸痰较浅部吸痰使病人血压增加更明显(P＜0.05).[结论]对于高血压脑出血术后病人的气道管理,吸痰会使其血压刺激性增加且深部吸痰的影响更大,在保证吸痰效果的前提下,浅部吸痰是一种更为安全的吸痰选择.