目的:探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)在人体颅内动脉瘤(IA)壁中的表达与分布，以及血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化。方法:纳入2018年1月至2019年6月长海医院神经外科接受开颅夹闭治疗的IA患者。在12例IA(未破裂和破裂IA各6例)和6例颞浅动脉(STA)组织中，利用高通量测序检测SDF-1α和CXCR4的表达；利用免疫组织化学观察VSMCs表型转化及血管重构；利用CFD软件对IA进行壁面切应力(WSS)对比。应用SPSS 21.0统计软件分析，组间比较采用 t检验。 结果:苏木精-伊红(HE)及免疫组织化学显示与STA比较，动脉瘤壁内VSMCs异常增殖、排列紊乱、细胞解离变性、间隙变大等；瘤壁内VSMCs中SDF-1α、CXCR4及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达均增多，而α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达减少(0.050±0.014比0.017±0.006、0.045±0.010比0.012±0.004、0.040±0.009比0.006±0.004、0.037±0.006比0.060±0.011， t＝3.590、5.360、6.112、-3.324， P<0.05)。高通量测序发现，动脉瘤中SDF-1α、CXCR4和MMP-2表达高于STA[1 723.34±837.69比863.99±444.96、1 348.53±1 013.31比123.93±33.07、2 172.38±944.46比1 187.50±431.23，表达差异倍数变化( FC)＝1.995、10.881、1.829， P<0.05]，α-SMA表达降低(19 430.64±10 833.29比69 054.70±16 140.74， FC＝0.281， P<0.01)；破裂IA中SDF-1α、CXCR4和MMP-2表达高于未破裂IA(2 321.50±259.83比1 125.18±785.85、1 998.29±970.94比698.77±550.43、3 012.64±291.15比1 332.12±427.99， FC＝2.063、2.860、2.262， P<0.05)，α-SMA表达差异无统计学意义(25 597.72±4 241.84比13262.55±12 203.28， FC＝1.930， P>0.05)。破裂IA大部分伴有较低的WSS，未破裂IA大部分伴有较高的WSS。 结论:人颅内动脉瘤壁的VSMCs中SDF-1α/CXCR4信号通路激活，VSMCs发生表型转化，血管重构明显。较低的WSS可能通过瘤壁内的炎性反应与IA破裂密切相关。

目的 探讨苍术素对牙周炎大鼠牙周组织炎性损伤和牙槽骨丢失的影响及机制.方法 将144只SD大鼠分为对照组(灌胃且腹腔注射生理盐水),模型组(灌胃且腹腔注射生理盐水),苍术素低、中、高剂量组(分别腹腔注射6.665、13.33、26.66 mg/kg苍术素且灌胃生理盐水),甲硝唑组(阳性对照组,灌胃0.05 g/kg甲硝唑且腹腔注射生理盐水),AMD3100[基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)通路抑制剂]组(灌胃1 mg/kg AMD3100且腹腔注射生理盐水),苍术素高剂量+ AMD3100组(腹腔注射26.66 mg/kg苍术素且灌胃1 mg/kg AMD3100),每组18只.除对照组外,其余各组大鼠均采用牙龈内接种牙龈卟啉单胞菌法构建牙周炎模型.建模成功后开始给药,每天给药(或生理盐水)1次,持续4周.检测大鼠牙龈指数;检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用亚甲蓝染色、HE染色、抗酒石酸磷酸酶染色法分别检测牙槽骨吸收、牙周组织病理变化、破骨细胞数;检测大鼠骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、SDF-1、CXCR4蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠牙周组织病理损伤严重,牙龈指数、IL-6和TNF-α水平、牙槽骨吸收值、破骨细胞数、RANKL蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),OPG、SDF-1、CXCR4蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,苍术素低、中、高剂量组和甲硝唑组大鼠牙周组织病理损伤减轻,牙龈指数、IL-6和TNF-α水平、牙槽骨吸收值、破骨细胞数、RANKL蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05),OPG、SDF-1、CXCR4蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05);AMD3100组大鼠对应指标的变化趋势与上述给药组相反(P＜0.05),并且AMD3100减弱了高剂量苍术素对牙周炎大鼠炎症反应及牙槽骨丢失的抑制作用(P＜0.05).结论 苍术素可能通过激活SDF-1/CXCR4信号通路来改善牙周炎大鼠炎症反应及牙槽骨丢失.

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注(CI/RI)大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CD34表达的影响,探讨电针通过调控SDF-1/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴促进CI/RI大鼠神经功能重塑的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.采用大脑中动脉线栓法制备CI/RI模型.电针组电针大鼠"百会"及"足三里",连续波,频率40 Hz,刺激强度为1～2 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗14 d.采用神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色法观察大鼠患侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测大鼠脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34的表达.结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05);HE染色见模型组大鼠出现明显的脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0.05).与模型组比较,电针组神经功能缺损评分逐渐降低,电针3、7、14 d时神经功能缺损评分低于模型组(P<0.05);HE染色见电针组大鼠脑缺血灶病理损伤减轻;电针14 d后,电针组脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0.05).结论:电针可以改善CI/RI大鼠神经功能,其作用可能与提高CI/RI大鼠缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达水平,调控SDF-1/CXCR4轴有关.

目的 探究槲皮素调节基质细胞衍生因子-l(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXC chemokine receptor-4,CXCR4)轴对下肢动脉硬化闭塞(arteriosclerosis occlusive disease of the lower extremities,ASOLE)大鼠的治疗作用.方法 取SD大鼠制备ASOLE模型48只,随机分为模型组、槲皮素低剂量(10mg·kg-1)组、槲皮素高剂量(20 mg·kg-1)组、槲皮素(20mg·kg-1)+AMD3100(2.5mg·kg-1)组,另选12只大鼠做假手术组,药物干预后检测大鼠血脂三酰甘油(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)水平;HE、EVG染色检测大鼠动脉血管组织病理形态改变,激光散斑血流成像系统检测下肢动脉血流速度;ELISA测定大鼠血清内皮素(serum endothelin,ET-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附蛋白-1(vascular cell adhesion protein-1,VCAM-1)水平及促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)水平;蛋白免疫印迹试验检测大鼠动脉血管组织SDF-1及CXCR4蛋白表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠动脉血管组织发生明显病理损伤改变,血清TG、TC、ET-1、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α、COX-2、IL-17水平显著升高(P＜0.05),平均血流速度、SDF-1及CXCR4蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);与模型组相比,槲皮素高、低剂量组大鼠动脉血管组织病理损伤减轻,血清TG、TC、ET-1、ICAM-1、VCAM-l、TNF-α、COX-2、IL-17水平降低(P＜0.05),平均血流速度、SDF-1及CXCR4蛋白表达水平升高(P＜0.05);与槲皮素低剂量组相比,槲皮素高剂量组大鼠动脉血管组织病理损伤减轻,血清TG、TC、ET-1、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α、COX-2、IL-17水平降低(P＜0.05),平均血流速度、SDF-1及CXCR4蛋白表达水平升高(P＜0.05);与槲皮素高剂量组相比,槲皮素+AMD3100组大鼠动脉血管组织病理损伤加重,血清 TG、TC、ET-1、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α、COX-2、IL-17 水平升高(P＜0.05),平均血流速度、SDF-1 及CXCR4蛋白表达水平均降低(P＜0.05).结论 槲皮素可激活SDF-1/CXCR4信号,抑制炎症,改善血脂代谢,减轻ASOLE模型大鼠动脉血管组织损伤,保护血管内皮功能.