目的:探讨电针刺激肺肝二经穴位联合莫沙比利口服对肝郁气滞型功能性腹胀(functional bloating,FB)患者的临床疗效.方法:将 60 例肝郁气滞型FB患者随机分为 2 组,对照组患者口服枸橼酸莫沙比利分散片,观察组患者在对照组基础上取双侧行间、太冲、太渊、列缺施加电针治疗.1 个疗程为期 7d,2 组均连续治疗 4 个疗程.对比治疗前后 2 组患者的中医证候量表积分(TCMSS)、焦虑自评量表积分(SAS)、血清中的 5-羟色胺(5-HT)和乙酰胆碱(Ach)水平,并比较治疗结束3 个月后的复发情况.结果:治疗后2 组TCMSS、SAS评分和血清中的 5-HT、Ach水平较治疗前均有降低,但观察组较对照组下降更为显著(P＜0.05);观察组临床疗效高于对照组(P＜0.05);治疗结束 3 个月后随访观察组复发情况低于对照组(P＜0.05).结果:肝郁气滞型FB患者采用电针刺激肺肝二经穴位联合莫沙比利口服的方法,可以较大程度缓解患者腹胀症状,改善焦虑状态,对患者的生活质量有明显提升,且远期疗效维持更为稳定,本方案操作安全、便捷,值得临床推广.

目的:评价电针联合口服甲钴胺片治疗T2DM合并轻中度腕管综合征(carpal tunnel syndrome, CTS)的疗效。方法:将符合入选标准的80例T2DM合并轻中度CTS患者采用随机数字表法分为2组，每组40例。治疗过程中，2组分别脱落2例，最终各有38例进入疗效统计。全部患者均积极控制血糖，对照组在此基础上口服甲钴胺片，治疗组在对照组基础上电针患侧大陵、内关，连续治疗6周。采用VAS量表评估疼痛程度，采用波士顿腕管问卷调查量表(Bonston Carpal Tunel Questionair, BCTQ)中的症状量表评估临床症状严重程度；应用肌电诱发电位仪检测感觉神经传导速度(sensory conduction velocity, SCV)、感觉神经动作电位(sensory nerve action potential, SNAP)的波幅及远端运动潜伏期(distal motor latency, DML)。评价临床疗效，记录不良事件。结果:治疗组总有效率为81.6%(31/38)、对照组为60.5%(23/38)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝5.094， P＝0.024)。治疗后，治疗组VAS、BCTQ评分均低于对照组( t值分别为2.639、2.790， P值分别为0.010、0.007)；DML[(3.62±0.19)ms比(4.00±0.17)ms， t＝68.891]低于对照组( P<0.01)，SCV[(47.36±0.18)m/s比(42.34±0.14)m/s， t＝97.163]、SNAP[(14.74±0.18)μV比(12.10±0.16)μV， t＝51.434]高于对照组( P<0.01)。治疗期间，2组均未发生严重不良事件。 结论:电针联合口服甲钴胺片可减轻T2DM合并轻中度CTS患者的疼痛程度，改善腕关节症状。

目的:评价电针联合面部表情控制肌群康复训练治疗重度特发性面瘫的疗效。方法:将符合入选标准的2017年1月-2019年12月本院重度特发性面瘫患者130例，按随机数字表法分为2组，每组65例。2组均采用常规西医对症治疗，在此基础上对照组配合面部表情控制肌群康复训练，观察组在对照组基础上联合电针。2组均治疗8周，随访6个月。采用H-B量表和面神经Sunnybrook量表评价面神经功能；采用面部残疾指数躯体功能（Facial Disability Index Physical Function, FDIP）量表和面部残疾指数社会功能（Facial Disability Index Social Function, FDIS）量表评价日常生活质量；采用肌电诱发电位仪检测患侧眼轮匝肌、口轮匝肌运动诱发动作电位潜伏期/M波波幅；记录随访期间面肌痉挛发生情况；评价临床疗效。结果:观察组总有效率为92.3% (60/65 )、对照组为76.9%(50/65) ，2组比较差异有统计学意义( χ2＝6.495， P＝0.039)。治疗后，观察组H-B量表评分低于对照组( t＝3.438， P<0.01)，面神经Sunnybrook量表评分高于对照组( t＝2.674， P＝0.032)；观察组FDIP评分低于对照组( t＝3.986， P<0.01)；FDIS评分高于对照组( t＝4.621， P <0.01)；观察组眼轮匝肌[(2.51±0.27)ms比（2.82±0.46)ms， t＝4.258]与口轮匝肌[(2.97±0.22)ms比（3.35±0.40) ms， t＝4.783]NCV潜伏期低于对照组( P <0.01)；观察组眼轮匝肌[(1.83±0.45)mV比（1.30±0.39)mV， t＝3.827]与口轮匝肌[(2.58±0.60)mV比（1.97±0.36)mV， t＝4.017]M波波幅高于对照组( P <0.01)。随访期间观察组面肌痉挛发生率为4.62% (3/65)、对照组为15.38% (10/65)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝9.271， P＝0.033)。 结论:电针联合面部表情控制肌群康复训练可有效提高重度特发性面瘫患者的面神经功能，改善日常生活质量，有效缓解临床症状，并有助于降低面肌痉挛发生风险。

目的:观察电针联合综合康复治疗腰椎间盘突出症患者的临床疗效。方法:选取腰椎间盘突出症患者125例，按随机数字表法分为对照组( n＝62)和观察组( n＝63)。对照组给予腰椎牵引、功能训练、卧床休息和中药熏洗治疗等综合康复疗法，观察组在对照组治疗方案的基础上给予电针治疗。2组患者均于治疗前和治疗3个疗程后(治疗后)对2组患者的临床症状(JOA)和疼痛程度(VAS)进行评估，疗效评价于治疗后进行，并对2组随访6个月，记录其症状复发情况。 结果:治疗后，观察组患者的JOA和VAS评分分别为(25.11±1.98)分和(2.14±0.6)分，显著优于组内治疗前和对照组治疗后，差异均有统计学意义( P<0.05)。治疗后，观察组患者的总有效率、痊愈率和复发率均显著优于高照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:电针联合中药熏洗治疗对腰椎间盘脱出症的临床疗效确切，可改善患者多项临床评分、降低复发率，值得推广。

目的:评价电针对内毒素血症小鼠肠损伤时线粒体融合和分裂的影响及血红素氧合酶(HO-1)在其中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只，8周龄，体重18~22 g，采用随机数字表法分为5组( n＝10)：对照组(C组)、内毒素血症组(E组)、内毒素血症+电针组(E+EA组)、内毒素血症+电针+氯化血红素组(E+EA+H组)和内毒素血症+电针+锌原卟啉Ⅸ组(E+EA+Znpp-Ⅸ组)。腹腔注射LPS 10 mg/kg建立小鼠内毒素血症模型。于注射LPS前，E+EA+H组腹腔注射HO-1诱导剂氯化血红素100 mg/kg，E+EA+Znpp-Ⅸ组腹腔注射HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ 10 mg/kg。于造模前4、3、2、1 d和30 min时，取合谷和足三里穴进行电刺激，刺激参数：疏密波，频率2 Hz/15 Hz，电流1 mA，刺激时间30 min，造模当天留针至实验结束。于造模后6 h处死小鼠，于回肠末端切取小肠组织，光镜下观察病理学结果，电镜下观察线粒体超微结构，测定ROS、ATP和二胺氧化酶(DAO)水平，采用Western blot法测定动力蛋白相关蛋白1(Drp1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)和HO-1的表达水平。 结果:与C组比较，E组小肠组织ROS水平升高，ATP含量和DAO活性降低，HO-1和Drp1表达上调，Mfn1表达下调( P<0.05)，小肠组织发生病理学损伤；与E组比较，E+EA组小肠组织ROS水平降低，ATP含量和DAO活性升高，HO-1和Mfn1表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)，小肠组织病理学损伤减轻；与E+EA组比较，E+EA+H组小肠组织ROS水平降低，ATP含量和DAO活性升高，HO-1和Mfn1表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)，小肠组织病理学损伤减轻；E+EA+Znpp-Ⅸ组小肠组织ROS水平升高，ATP含量和DAO活性降低，HO-1和Mfn1表达下调，Drp1表达上调( P<0.05)，小肠组织病理学损伤加重。 结论:电针可通过促进线粒体融合、抑制线粒体分裂，减轻内毒素血症小鼠肠损伤，其机制与上调HO-1的表达有关。

目的:评价电针对急性术后痛大鼠背根神经节(DRG)程序性细胞死亡配体1(PD-L1)/程序性细胞死亡受体(PD-1)/含Src-同源区2蛋白酪氨酸磷酸酶-1(SHP-1)信号通路的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠39只，体质量220~250 g，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组( n＝13)：对照组(C组)、腹部手术组(S组)和腹部手术+电针组(S+EA组)。S组和S+EA组在异氟烷麻醉下行腹部手术。S+EA组于术毕即刻和术后2 h时，选取双侧足三里和三阴交穴进行电针刺激30 min，频率为10 Hz连续波，电流为1 mA。每组取7只大鼠，分别于造模前1 d(T 0)和造模后3、5、7、9、11、24 h时(T 1~6)，依次测定机械缩足反应阈(MWT)、机械缩腹反应阈(ACT)、热缩足潜伏期(TWL)和冷缩足潜伏期(CWL)。于造模后5 h每组处死6只大鼠，取出T 12~L 4 DRG，分别采用Western blot法检测IL-6、PD-L1、PD-1和SHP-1的表达，采用免疫荧光法观察PD-L1在各类神经元的表达情况。 结果:3组不同时点TWL和CWL比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，S组T 1~5时MWT降低，T 1~6时ACT降低，DRG IL-6表达上调，PD-L1、PD-1和SHP-1表达下调( P<0.05)；与S组比较，S+EA组T 1，2时MWT和ACT升高，DRG IL-6表达下调，PD-L1、PD-1和SHP-1表达上调( P<0.05)。免疫荧光结果显示，PD-L1在小直径神经元(CGRP +神经元和IB4 +神经元)和大直径神经元(NF200 +神经元)上均存在表达，且主要表达在CGRP +神经元和IB4 +神经元上。3组间PD-L1在DRG各类神经元的表达比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠急性术后痛的机制可能与激活PD-L1/PD-1/SHP-1信号通路有关。

针灸治疗良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）不仅重视辨证论治，更强调辨经取穴施治，以获得更好疗效。目前，临床治疗BPH以毫针深刺、电针、温针灸及针灸综合治疗为主，尤以温针灸联合针刺、中药、西药等的综合疗法为多，可做到优势互补，疗效较为突出。针灸治疗BPH可缩小患者前列腺体积，改善其下尿路症状，提高其生活质量，且安全性较高。BPH患者常伴发情志问题，建议临床治疗中进一步发挥针灸“治神”的优势，推动针灸在本病治疗中的应用。

目的:观察电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经干细胞分化的影响。方法:选取雄性Sprague Dawley大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法造成慢性脑缺血模型，将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组，每组52只，电针组予以电针治疗，输出电流1 mA，频率15 Hz，连续波，每次20 min，每日1次，治疗7次后休息2 d。模型组不予特殊处理。按照治疗时间的不同，将每组大鼠再细分为术后1、2、4、6周4个亚组，每个亚组13只。术后1、2、4、6周，每组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射，观察神经干细胞增殖及分化情况。利用Morris水迷宫、BrdU+NeuN及BrdU+GFAP免疫荧光双标方法，分别观察大鼠的空间学习能力及记忆能力，探讨海马齿状回神经发生的规律。结果:电针组大鼠在术后2、4、6周的学习记忆能力明显高于模型组大鼠( P<0.05)；术后2周，大鼠海马颗粒细胞层细胞出现BrdU+NeuN及BrdU+GFAP双阳性表达，电针组大鼠分化神经元的数量多于模型组( P<0.05)。与模型组同时间点比较，电针组术后4周的GFAP阳性细胞数少，术后6周的GFAP阳性细胞数多，但差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针可以促进神经干细胞的分化，进而改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力。

目的:评价血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻脓毒症相关性脑病小鼠认知功能障碍中的作用及与线粒体融合-分裂动态平衡的关系。方法:清洁级雄性C57BL/6小鼠30只(野生型小鼠24只和HO-1基因敲除小鼠6只)，6~8周龄，体重18~22 g。野生型小鼠24只采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)、脓毒症相关性脑病组+假电针组(SAE+SEA组)；HO-1基因敲除组(SAE+EA+H组)为HO-1基因敲除小鼠建立脓毒症相关性脑病模型后给予电针干预。采用腹腔注射LPS 15 mg/kg的方法制备小鼠脓毒症相关性脑病模型，SAE+EA组和SAE+EA+H组腹腔注射LPS 15 mg/kg后30 min，选取双侧足三里和百会穴行电针刺激，30 min/d，连续5 d。每天针刺前行Morris水迷宫实验测试小鼠认知功能。随后处死小鼠取海马组织，采用Western blot法检测线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)和线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的表达。 结果:与C组比较，SAE组、SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Mfn2和OPA1表达下调，逃避潜伏期延长，靶象限探索时间缩短，SAE组、SAE+EA组、SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Drp1表达上调( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马Mfn2和OPA1表达上调，Drp1表达下调，逃避潜伏期缩短，靶象限探索时间延长( P<0.05)，SAE+SEA组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与SAE+EA组比较，SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Mfn2和OPA1表达下调，Drp1表达上调，逃避潜伏期延长，靶象限探索时间缩短( P<0.05)。 结论:HO-1参与了电针减轻脓毒症相关性脑病小鼠认知功能障碍的过程，机制可能与调节线粒体融合-分裂动态平衡有关。

目的:探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d，SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激，给予2/15 Hz的疏密波，刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极，但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达，行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度，行HE染色观察海马CA1区病理学结果，并行锥体神经元计数。 结果:与Sham组比较，SAE组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低，SAE+EA组海马PSD-95表达下调，海马CA1区神经元顶树突棘密度升高，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高，锥体神经元计数增加( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与SAE+EA组比较，SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低，锥体神经元计数减少( P<0.05)。 结论:电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。