目的:探讨小卒中后情感淡漠发生率的动态变化及对患者生活质量的影响。方法:选取满足研究标准的106例急性小卒中(NIHSS≤3分)患者为研究组，106例健康体检者为对照组；应用淡漠评估量表(apathy evaluation scale，clinician version，AES-C)评估卒中后淡漠程度，分为小卒中后淡漠(minor post-stroke apathy mPSA)组与非卒中后淡漠(non post-stroke apathy NPSA)组，于发病后1个月、3个月、6个月、9个月、12个月时进行随访，进行AES-C评分、改良Barthel指数量表(MBI)评分、改良Rankin Scale量表(mRS)评分、脑卒中专用生活质量量表(SS-QOL)评分；分析小卒中后淡漠的发生率及其随时间的动态变化，比较mPSA组与NPSA组相关量表评分的差异。结果:研究组中淡漠的发生率(35.1%)明显高于对照组(7.5%)，差异有统计学意义( P<0.05)；mPSA组MRS评分在卒中后1个月[(1.06±0.86)分]、3个月[(1.18±0.97)分]、6个月[(1.09±0.85)分]、9个月[(1.11±0.71)分]、12个月[(1.11±0.72)分]，与NPSA组1个月[(1.00±0.89)分]，3个月[(0.95±0.83)分]、6个月[(0.97±0.87)分]、9个月[(1.00±0.80)分]、12个月[(1.03±0.79)分]比较均差异无统计学意义( P>0.05)；mPSA组MBI评分在卒中后1个月[(92.42±5.75)分]、3个月[(91.32±5.81)分]、6个月[(91.71±5.14)分]、9个月[(91.67±4.78)分]、12个月[(91.14±5.01)分]，与NPSA组1个月[(91.97±5.79)分]、3个月[(92.42±5.64)分]、6个月[(92.29±5.67)分]、9个月[(92.07±5.46)分]、12个月[(92.12±5.35)分]比较均差异无统计学意义( P>0.05)；mPSA组SS-QOL评分在卒中后1个月[(135.09±26.88)分]、3个月[(132.71±24.91)分]、6个月[(134.31±26.63)分]、9个月[(135.89±24.86)分]、12个月[(138.77±27.83)分]，低于NPSA组1个月[(183.79±24.80)分]、3个月[(183.77±24.18)分]、6个月[(181.80±26.62)分]、9个月[(179.86±28.92)分]、12个月[(179.98±29.13)分]，差异有统计学意义(均 P<0.05)；各随访时间点mPSA发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:小卒中后情感淡漠的发生率较对照组明显增高，在发病后12个月仍保持较高水平，严重影响患者的生活质量。

1 病例资料女,19岁,因停经40余天、下腹痛10余天,伴头痛、恶心、呕吐3 d入院.以"异位妊娠?妊娠剧吐?"收入我院妇科,给予补液对症治疗2 d,头痛持续加重,渐呈嗜睡状,双眼视力较前明显减退,为40 cm数指;颅脑CT检查发现颅内鞍区巨大占位,占位部分呈卒中样表现.立即转入神经外科,给予脱水、激素及维持水、电解质平衡治疗.次日鞍区MRI平扫+增强扫描,发现颅内鞍内、鞍上见雪人状等长T1、等长T2信号影,其内见斑片状短长T1、短长T2信号影,增强后呈不均匀强化,大小约3.6 cm×3.2 cm×4.1 cm,鞍上池内部分体积较大,视交叉受压上抬,上缘部分突向第三脑室,室间孔受压,双侧侧脑室扩大;后缘部分伸及鞍背后方,两侧突向海绵窦,部分包绕颈内动脉以左侧为著,脑室系统轻度扩张(图1A).血清游离T4、促甲状腺激素轻度下降,泌乳素、生长激素、促肾上腺皮质激素未见异常,人绒毛膜促性腺激素高出正常值60倍以上.经全科讨论后,考虑鞍区生殖细胞性肿瘤(germ cell tumors,GCTS)可能性较大,不排除垂体腺瘤、颅咽管瘤,因病人病情进展迅速,恶性倾向较高.转入第3天,意识障碍加重,渐呈浅昏迷状态,复查头颅CT发现脑积水明显加重,即行双侧侧脑室穿刺引流术,术后意识状况有所好转,但仍呈嗜睡状态,持续引流5 d,病人病情再无明显好转,且视力无明显改善.同病人及其家属讲明病情,同意行开颅探查手术.转入第10天,行右额下入路肿瘤切除术,术中发现肿瘤部分卒中,质地不均,呈暗红色,与周围脑组织边界尚清,切除部分直回和眶回,显微镜下近全切肿瘤,鞍内未予强行探查,手术顺利,留置左侧脑室引流管.术后第1天,病情明显好转,神志清醒,能对答,复查头颅CT发现鞍区内少量残留(图1B).术后第5天,神志淡漠,渐昏睡,再次复查CT发现瘤腔高密度影,疑似渗血,因病情所限未行CT增强及MRI检查,继续给予脱水、抗感染、维持水电解质平衡及脑室外引流治疗;此时,术后病理检查确诊为高度恶性肿瘤,符合胚胎性癌.建议行普通放疗或立体定向放射外科治疗,家属拒绝,自动出院.出院1周后随访,病人死亡.

1 病例报告患者女,80岁.主因"发作性意识不清伴肢体抽搐10 h"于2018‐01‐16入院.入院前10 h突然出现意识不清,口角向左侧歪斜,左手紧握,左上肢曲屈并不自主抽搐,无口吐白沫、大小便失禁、舌咬伤,持续约半分钟后缓解,间隔约10 min再次发作,发作间期意识模糊但可唤醒,送至当地医院静脉注射地西泮5 mg后转至作者医院,转诊途中前述症状数次发作,给予地西泮10 mg静注后症状未再发作,门诊以"癫痫"收入院.既往有高血压史10年,有脑膜瘤行手术治疗史.否认心房纤颤病史.入院查体:体温36.5℃,呼吸 20次／min ,脉搏85次／min ,血压 132／78 mmHg(1 mmHg＝ 0.133 kPa) ,余内科查体未发现异常.神经系统查体:嗜睡状态,表情淡漠,无自发语言,高级智能检查不配合.双侧瞳孔等大等圆,直径约3 mm ,双侧瞳孔直接及间接对光反射灵敏.双侧角膜反射正常引出.双侧额纹、鼻唇沟对称,闭目及示齿有力.伸舌居中.右侧肢体可见自主活动,左侧肢体自主活动减少,双侧肢体肌张力正常.轮替、指鼻、跟膝胫试验不配合.双侧腱反射对称活跃.双侧巴宾斯基征阴性.脑膜刺激征阴性.实验室检查:血D‐二聚体2474.00 ng／mL (0～500 ng／mL ;括号内为正常值范围,下同) ,B 型钠尿肽 191 ng／L (0 ～ 100 ng／mL) ,血糖 8.02 mmol／L (3.9～6.1 mmol／L) ,总胆固醇8.07 mmol／L(2.85 ～ 5.69) ,高密度脂蛋白胆固醇 2.34 mmol／L(1.15～2.20 mmol／L) ,低密度脂蛋白胆固醇4.64 mmol／L(1.6～3.1 mmol／L) ,尿酸381 μmol／L(155～357 mmol／L) ,超敏C反应蛋白＞5.0 mg／L(0.0～3.0) ,谷氨酸氨基转移酶36 U／L(13～35 V) ,钾3.33 mmol／L(3.5～5.3 mmol／L) ,中性粒细胞百分比80.2%(40% ～75%) ,C反应蛋白181.51 mg／L(0～10 mg).脑脊液常规检查:红细胞计数1000×106／L (0) 、白细胞计数3×106／L (0～8) ;脑脊液生化:微量蛋白、葡萄糖正常,氧轻度升高〔131.42 mmol／L (120～130 mmol／L )〕;脑脊液细胞学未见病理细胞.颅脑CT检查显示右侧枕叶软化灶.颅脑M RI检查结果见图1 . M RA检查:双侧大脑前动脉A1段纤细,右侧椎动脉较左侧纤细. 24 h视频脑电图检查:右侧各导可见稍多量单发中‐高幅尖波,2 Hz左右尖慢波发放.颈动脉超声检查:双侧颈总动脉、左侧颈内动脉、右侧锁骨下动脉斑块形成(软斑).心脏超声检查:左房大,主动脉硬化,示波下

目的 探讨无症状性脑梗死(SBI)后2周及1年睡眠障碍的发生和变化情况,并分析SBI急性期与慢性期发生睡眠障碍的影响因素.方法 前瞻性连续纳入2017年8月至2019年2月西南医科大学附属医院神经内科以头晕、头痛等非特异性症状为主诉的SBI住院患者125例.依据纳入与排除标准,对入组患者分别于发病后2周(急性期)、1年(慢性期)进行匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评分,并依此评分结果将SBI患者分为睡眠障碍组(PSQI量表评分>7分)和非睡眠障碍组(PSQI量表评分≤7分).收集两组患者的社会人口学资料,包括年龄、性别、受教育年限、婚姻状况(已婚或独身)、性格特点(内向或外向)、职业(体力劳动或脑力劳动)、个人月收入(<2000元或≥2000元);脑血管病危险因素,包括吸烟、饮酒史,高血压病、糖尿病、冠心病、心房颤动史;血液生化指标,包括血脂、尿酸及同型半胱氨酸;影像学资料,包括病灶的侧别(单纯左侧大脑半球或非单纯左侧大脑半球)、部位(额、顶、颞、枕叶、基底节区、丘脑、脑干、小脑)、数量[单发病灶、多发病灶(病灶数≥2个)]、是否合并脑白质病变;量表评定指标,包括汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、改良淡漠评定量表(MAES)及PSQI量表[总分及其参评的7项(睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠紊乱、催眠药物使用及日间功能障碍)评分].SBI后1年门诊随访时调查使用抗焦虑抑郁药物、发生卒中事件情况.分别于SBI后2周、1年比较睡眠障碍组与非睡眠障碍组患者的临床资料及量表评分结果,并结合临床上与睡眠障碍密切相关的因素分析不同因素对急性期和慢性期患者发生睡眠障碍的影响.结果(1)125例SBI患者中,依据标准排除28例,最终纳入97例进行分析.97例患者中,SBI后2周,睡眠障碍组36例,睡眠障碍发生率为37.1％,非睡眠障碍组61例.SBI后1年,失访13例,失访率为13.4％(13/97);睡眠障碍组21例,睡眠障碍发生率为25.0％(21/84),非睡眠障碍组63例.(2)SBI后2周,睡眠障碍组高血压病比例高于非睡眠障碍组[69.4％(25/36)比47.5％(29/61),χ2=4.401],HAMA、HAMD评分均高于非睡眠障碍组[(7.9±3.0)分比(6.6±2.9)分,t=2.097;(8.5±3.8)分比(7.0±2.9)分,t=2.031],MoCA评分低于非睡眠障碍组[(20±4)分比(22±4)分,t=2.175],病灶部位在丘脑、脑干的比例及多病灶比例和合并脑白质病变的比例均高于非睡眠障碍组[25.0％(9/36)比8.2％(5/61),χ2=5.176;27.8％(10/36)比11.5％(7/61),χ2=4.163;47.2％(17/36)比19.7％(12/61),χ2=8.199;47.2％(17/36)比26.2％(16/61),χ2=4.445],组间差异均有统计学意义(均P<0.05);余社会人口学资料、脑血管病危险因素、血液生化指标、影像学资料、量表评分的组间差异均无统计学意义(均P>0.05).(3)以SBI后2周发生睡眠障碍为因变量,以单因素分析中P<0.05及临床上与睡眠障碍密切相关的因素(HAMA、HAMD、丘脑、脑干、多病灶)为自变量纳入多因素Logistic回归分析,结果显示,丘脑(OR=3.776,95％CI:1.058～13.481,P=0.041)及多病灶(OR=2.988,95％CI:1.129～7.903,P=0.027)为SBI急性期发生睡眠障碍的危险因素.(4)SBI后1年,睡眠障碍组HAMA评分、HAMD评分均高于非睡眠障碍组[(8.8±3.3)分比(6.4±2.5)分,t=3.433;(8.9±3.2)分比(7.0±2.7)分,t=2.621],MoCA评分低于非睡眠障碍组[(19±4)分比(22±4)分,t=2.413],组间差异均有统计学意义(均P<0.05).性别、受教育年限、婚姻状况、性格特点、职业、月收入、吸烟、饮酒、高血压病、糖尿病、冠心病、心房颤动、使用抗焦虑抑郁药物、发生卒中事件的比例和年龄、MAES评分的组间差异均无统计学意义(均P>0.05).(5)以SBI后1年发生睡眠障碍为因变量,将单因素分析中P<0.05的因素(HAMA、HAMD、MoCA)为自变量纳入多因素Logistic回归分析,结果显示,HAMD评分≥8分(OR=3.622,95％CI:1.053～12.465,P=0.041)为SBI慢性期发生睡眠障碍的危险因素.结论 SBI后2周及1年睡眠障碍的发生率均较高,丘脑及多病灶为SBI急性期睡眠障碍发生的相关危险因素,抑郁症状为SBI慢性期睡眠障碍发生的相关危险因素.

目的 探讨重复经颅磁刺激(repeat transcranial magnetic stimulation,rTMS)联合认知训练对缺血性脑卒中患者淡漠症状的影响.方法 采用便利抽样法,选取2021年1月—12月在海口市某三级甲等医院神经内科、康复科住院的96例缺血性脑卒中伴淡漠的患者为研究对象.采用2×2析因试验设计,计算机随机分组,将研究对象分为r组、s组、联合组、对照组,每组24例.在对照组干预措施的基础上,r组行rTMS治疗,s组行卡片式Stroop范式认知训练,联合组行rTMS联合卡片式Stroop范式认知训练,对照组给予缺血性脑卒中常规治疗、康复及护理干预措施,干预周期均为15 d,使用淡漠评定量表-知情者版(Apathy Evaluation Scale-Informant,AES-I)评估干预后患者淡漠水平改善情况.结果 87例完成干预,4组基线均衡,差异无统计学意义(P>0.05).rTMS对降低AES-I总分及各维度得分有主效应(P<0.001),卡片式Stroop范式认知训练对降低AES-I总分及兴趣、认知、行为维度得分有主效应(P<0.05),联合应用对改善AES-I总分及各维度得分无交互作用(P>0.05).两两比较,3个试验组AES-I总分改善均好于对照组(P<0.05),改善效果从大到小为联合组、r组、s组,且联合组在兴趣、认知、行为维度比r组、s组改善效果更显著(P<0.05).结论 rTMS与认知训练联合应用或单一训练均能降低卒中患者淡漠水平,联合应用效果更加明显,但rTMS与认知训练无交互作用,联合应用的效果可能仅为单一措施效果的叠加.