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心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室机械卸载心肌微小RNA差异表达分析
编辑人员丨2024/6/1
目的 探究大鼠心肌梗死后心力衰竭左心室机械卸载心肌微小RNA(miRNA)-mRNA的调控网络.方法 将SD大鼠按照随机数表法分为对照组、心力衰竭组和左心室机械卸载组(卸载组),每组8只.采用前降支结扎和主动脉弓缩窄方法构建大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,造模后第3天进行左心室机械卸载,观察至造模后第7天.超声心动图评估大鼠心脏结构和功能,血清学酶联免疫吸附试验评估心肌炎症反应,采用高内涵成像分析系统评估心肌成纤维细胞增殖率.选取基因表达总库(GEO)数据库中缺血性心肌病患者应用左心室辅助装置进行机械卸载前后的心肌表达谱数据进行生物信息学分析,筛选出核心miRNA及其可能的下游效应mRNA.利用qRT-PCR验证心肌中核心miRNA的表达情况.结果 与心力衰竭组大鼠相比,卸载组大鼠左心室射血分数提升20.0％(F=35.37,P=0.027),血清心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I水平下降52.5％(F=118.9,P＜0.001)、B型利钠肽水平下降18.2％(F=112.6,P=0.001);血清中炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子a的水平分别下降58.5％(F=62.16,P＜0.001)、27.8％(F=26.44,P=0.010)和 31.2％(F=40.42,P＜0.001);心肌细胞横截面积降低 31.6％(F=204.7,P＜0.001)、心肌胶原纤维面积下降29.1％(F=34.19,P=0.026);心肌成纤维细胞增殖率显著降低(F=7.387,P=0.003).通过生物信息学分析共筛选出 4 个核心 miRNA(hsa-miR-205-3p、hsa-miR-205-5p、hsa-miR-335-3p 和 hsa-miR-335-5p).miR-335-3p(F=20.72,P=0.020)和 miR-335-5p(F=26.36,P=0.005)在卸载后的心肌中表达显著上调,miR-335的潜在下游靶基因(APOOL、ERBB4和WWTR1)表达水平显著下调(F=14.22、10.13和8.69,P=0.011、0.015和0.033).结论 左心室机械卸载可以有效逆转大鼠心肌梗死后的心肌重构,并降低急性期心肌成纤维细胞增殖率,miR-335在这一过程中可能发挥关键作用.
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编辑人员丨2024/6/1
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静脉动脉模式体外膜肺氧合辅助中左心室卸载的研究进展
编辑人员丨2023/8/5
静脉动脉模式体外膜氧合(V-A ECMO)是一种有效的呼吸循环辅助装置,越来越多地作为抢救各种原因所致心肺功能衰竭的高级体外生命机械支持.但V-A ECMO在运行过程中常显著增加受支持心脏左心室后负荷,导致主动脉瓣开放受限、心室内压力增加,引发一系列以左心室扩张为代表的不良预后.如未及时评估并干预,不利于心功能恢复.文章主要基于V?A ECMO血流动力学特点对左心室卸载管理策略进行综述.
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编辑人员丨2023/8/5
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静脉-动脉体外膜氧合治疗心源性休克患者左心室卸载的临床研究进展
编辑人员丨2023/8/5
静脉-动脉体外膜氧合(VA-ECMO)在循环功能衰竭或呼吸功能衰竭患者的生命支持中具有极其广阔的应用前景,能有效改善低氧血症,增加心排血量,改善全身血流灌注,保证循环稳定.由于VA-ECMO在心源性休克患者中能够替代大部分的心脏泵功能,维持全身血流灌注,使心脏得以休息,目前成为终末期心力衰竭患者等待心脏移植以及长期心室机械辅助的过渡替代手段.但VA-ECMO为经股动脉回输血液,属于逆行灌注,与心脏泵血方向相反,增加心脏后负荷,使左心泵血困难,严重心力衰竭患者可出现左心室收缩乏力甚至停滞,致使左心室容量排出受阻,可能导致左心室扩张、肺水肿、电风暴、心肌缺血、肺动脉高压等.本文对VA-ECMO治疗心源性休克患者左心室卸载的临床研究进展进行综述.
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编辑人员丨2023/8/5
