目的:分析早产儿广泛坏死型坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis totalis，NEC-T)的临床特点及发生全肠坏死的相关因素。方法:回顾性分析中国医科大学附属盛京医院2011年1月至2020年12月收治的42例于手术中证实的NEC-T早产儿临床资料，设为NEC-T组；收集同期收治的644例非广泛坏死型坏死性小肠结肠炎(no-necrotizing enterocolitis totalis，NEC-nonT)早产儿临床资料，设为NEC-nonT组，其中362例采取手术治疗，为NEC-nonT手术组。总结NEC-T组早产儿临床特点，并与NEC-nonT手术组患儿比较，分析手术患儿发生全肠坏死的相关因素。结果:42例NEC-T患儿占同时期NEC收治总人数的6.1%(42/686)。与NEC-nonT组相比，NEC-T组患儿出生体质量较低[(1 501±740)g比1 709±1 102)g]，窒息发生率较高[76.2%(32/42)比25%(161/644)]，发病年龄较小[(7.8±7.6)d比(14.6±13.4)d]，发病至手术的时间较短[(6.6±6.5)d比(30.4±24.4)d]，Bell Ⅲ期患儿所占比率较高[85.7%(36/42)比62.7%(404/644)]，发病后休克的发生率较高[76.2%(32/42)比36.6%(236/644)]，死亡率较高[100%(42/42)比6.6%(32/644)]，差异均有统计学意义( P<0.001)。因NEC需术中判定是否存在全肠坏死，遂将NEC-T组与NEC-nonT手术组进行比较，分析NEC全肠坏死相关因素，结果显示，NEC-T组急性期严重肠壁下积气[52.4%(22/42)比21.0%(76/362)]、低血压[69.0%(29/42)比40.3%(146/362)]、气腹[66.7%(28/42)比40.3%(176/362)]、低钠血症[85.7%(36/42)比51.4%(186/362)]、腹壁红斑[88.1%(37/42)比18.2%(66/362)]及血小板减少症[85.7%(36/42)比15.5%(56/362)]的人数比例均明显高于NEC-nonT手术组，差异有统计学意义( P<0.001)。Logistic回归分析结果显示，腹壁红斑、严重肠壁下积气、低钠血症、血小板减少症是NEC-T的独立相关因素( P<0.05)。手术患儿NEC-T评分达到3分时，预测NEC-T的敏感性为92%、特异性为68%；达到5分时，预测NEC-T的敏感性为54%，特异性为98%。 结论:NEC-T早产儿临床症状重，病情进展快，死亡率高。对于存在NEC-T相关因素的新生儿，需要密切观察，科学分析，尽早干预，以降低NEC的发生率和病死率。

目的:探讨早发型坏死性小肠结肠炎（NEC）肠造瘘患儿的临床特征，并分析术后并发症的危险因素。方法:回顾性分析2016年5月至2023年5月首都医科大学附属北京儿童医院收治的因NEC行肠造瘘患儿的临床资料（围产期情况、临床特征、临床结局等）。根据发病日龄不同分为早发型肠造瘘组（<14日龄）和晚发型肠造瘘组（≥14日龄）；根据NEC患儿肠造瘘术后是否合并并发症，分为并发症组和无并发症组，分析各组患儿临床资料的差异，总结早发型NEC肠造瘘患儿临床特征；采用多因素logistic回归模型分析NEC肠造瘘患儿术后并发症的危险因素。结果:共纳入68例患儿，其中早发型肠造瘘组43例［男26例，女17例，日龄（6.5±3.0）d］，晚发型肠造瘘组25例［男15例，女10例，日龄（21.0±3.0）d］；NEC患儿肠造瘘术后并发症组有28例（男17例，女11例），日龄［ M（ Q1， Q3）］为9（5，14）d，无并发症组有33例（男22例，女11例），日龄14（6，21）d。与晚发型肠造瘘组相比，早发型肠造瘘组患儿生后合并脑室内出血［30.2%（13/43）比8.0%（2/25）］、血流动力学意义的动脉导管未闭［37.2%（16/43）比12.0%（3/25）］、生后机械通气≥72 h［39.5%（17/43）比16.0%（4/25）］、Ⅲ期NEC［69.8%（30/43）比40.0%（10/25）］及广泛型NEC［27.9%（12/43）比8.0%（2/25）］、短期术后并发症［56.8%（21/37）比29.2%（7/24）］的发生率更高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。多因素logistic回归模型分析结果显示，造瘘近端小肠剩余长度是NEC患儿肠造瘘术后并发症的保护因素（ OR=0.764，95% CI：0.648~0.901， P=0.001）；而Ⅲ期NEC是其危险因素（ OR=1.042，95% CI：1.004~5.585， P=0.017）。 结论:早发型NEC肠造瘘患儿术后并发症发生率高，预后差；造瘘近端小肠剩余长度是NEC肠造瘘术后并发症的保护因素，而Ⅲ期NEC是其危险因素。

男，年龄为9个月22天。生后10 d因黄疸、肺炎入住当地医院。抗感染治疗5 d后，患儿出现腹胀、便血、发热，体温最高39.4°C，反复波动，腹部B型超声及腹平片检查，考虑诊断为新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）。禁食、美罗培南联合氨苄西林及免疫球蛋白治疗后好转。正常奶粉喂养后，患儿仍有间断发热、腹胀。于出生后22 d转诊至当地上级医院，入院后检查显示C反应蛋白反复升高（波动于20~102 mg/L之间，参考范围<8 mg/L）。肠道造影提示乙状结肠略屈曲、降结肠局部充盈欠佳、多处肠狭窄。生后42 d行部分回肠、部分降结肠切除。术后肠道造影显示结肠脾曲局部狭窄，少量造影剂呈线样通过；横结肠略短，升结肠部分略窄。患儿于出生后4个月9天，因NEC术后反复发热（波动于38.5°C左右），C反应蛋白升高（波动于30~80 mg/L之间）3个月余就诊本院。患儿系G2P2，足月产分娩，出生体重3.6 kg，父母否认有任何重要的家族史。此次入院体格检查：腹软，可见一条横行长约10 cm的手术瘢痕，未触及包块，肝脾肋下未触及肿大。肠鸣音正常。余未见明显异常。肠道造影显示肠管走行呈术后改变，直肠壶腹部形态欠规则；结肠脾曲局部狭窄，少量造影剂呈线样通过；横结肠略短，升结肠部分略窄（图1A）。超声心脏检查显示心脏位置及连接正常，室间隔缺损0.47 cm（图1B），房间隔缺损0.66 cm（图1C）。实验室检查显示C反应蛋白为29 mg/L。于生后4个月23天行术中探查显示回肠末端肠管闭锁，失去连续性，近端呈盲断，扩张明显，直径约4 cm，远端可见一细小盲端，距回盲瓣约2 cm。升结肠及横结肠肠壁水肿增厚，打开肠腔见肠黏膜广泛炎症增生，结肠脾曲可见一狭窄，直径约5 mm。故行回肠、升结肠、横结肠切除术，回肠-降结肠吻合术。术后给予禁食、胃肠减压，抗感染补液支持治疗。目前术后2个月患儿恢复良好。

新生儿坏死性小肠结肠炎是新生儿特别是早产儿疾病和死亡的主要原因之一，其发病机制与肠道微生物异常密切相关。近年来，粪菌移植除了在成人及儿童胃肠道疾病及胃肠道外疾病的应用日益广泛外，其在新生儿坏死性小肠结肠炎动物模型中也有大量研究。本文就粪菌移植在新生儿坏死性小肠结肠炎治疗中的可能作用机制以及研究进展进行综述。

目的:探讨手术治疗的坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）早产儿并发脑损伤的危险因素。方法:回顾性分析2016年1月至2022年12月安徽医科大学第一附属医院手术治疗的55例NEC早产儿临床资料，所有患儿中位发病日龄为16（12，25）d；修正Bell分期为ⅡB期17例（30.9%，17/55），Ⅲ期38例（69.1%，38/55）。依据患儿纠正胎龄近足月时的磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）评分作为脑损伤的判断指标，将患儿分为MRI +组（发生脑损伤，30例）和MRI -组（未发生脑损伤，25例）。比较两组患儿术前围生期情况、临床特征、实验室检查结果、临床合并症和手术情况等。采用多因素logistic回归分析探讨手术治疗的NEC早产儿发生脑损伤的危险因素。 结果:MRI +组肠穿孔的发生率（66.7%，20/30）高于MRI -组（36.0%，9/25），差异有统计学意义（ P=0.032）。MRI +组发病时血红蛋白水平低于MRI -组[（108.9±17.5）g/L比（129.3±24.2）g/L， P=0.001]，降钙素原（procalcitonin，PCT）水平高于MRI -组[18.6（0.4，34.0）ng/ml比1.5（0.8，3.0）ng/ml， P=0.029]。MRI +组病变肠管以多病灶型或广泛病变型为主（60.0%，18/30），MRI -组以局灶型病变居多（72.0%，18/25），差异有统计学意义（ P=0.018）。多因素logistic回归分析显示，发病时PCT（ OR=1.108，95% CI：1.012~1.214）是手术治疗的NEC早产儿发生脑损伤的独立危险因素，血红蛋白（ OR=0.955，95% CI：0.918~0.994）是保护因素。 结论:发病时PCT是手术治疗的NEC早产儿发生脑损伤的独立危险因素，血红蛋白是保护因素，动态监测PCT和血红蛋白水平有助于评估手术治疗NEC早产儿的神经发育结局。

克罗诺杆菌作为婴儿配方粉中的A类致病菌,能引起新生儿脑膜炎、坏死性小肠结肠炎和菌血症等,死亡率高达40％～80％,引起了广泛关注.本文基于国内外有关克罗诺杆菌的文献报道,从流行病学特征、血清学分型特点、环境抗性特征、毒力基因以及与致病相关的优势克隆群等方面进行了总结,提出通过增强临床监测体系,掌握该菌在我国的发病情况及高危食品,从而制定相应的防控策略.

目的 探讨程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)在坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)小鼠模型中的表达和作用.方法 采用野生型C57BL/6J小鼠20只,随机分入对照组与造模组,对照组母乳喂养,造模组采用脂多糖+配方奶喂养+缺氧+冷刺激的方法进行NEC诱导,随后取小鼠肠道进行HE染色评估病理改变、免疫荧光共定位检测PD-L1表达定位、Western blot检测肠道PD-L1表达量,并取外周血进行流式分析检测白细胞亚群及其PD-L1表达;取PD-L1(+/+)与PD-L1(?/?)小鼠各14只,随机分入各自基因型对照组与造模组,诱导方法同前,取小鼠肠道进行HE染色评估病理改变,取外周血检测炎症因子表达.结果 成功构建NEC小鼠模型,PD-L1在小鼠肠道中表达于肠上皮细胞及炎症细胞,在外周血中表达于T细胞、单核细胞、中性粒细胞;NEC小鼠肠道PD-L1表达较对照组增加,NEC小鼠外周血中T细胞、单核细胞比例及其PD-L1表达较对照组无明显变化,中性粒细胞比例及其PD-L1表达较对照组分别增加约140％和150％(P<0.05);PD-L1基因小鼠实验结果显示,对照组PD-L1(+/+)小鼠与PD-L1(?/?)小鼠肠道情况及血清炎症因子水平无明显差异;PD-L1(?/?)NEC小鼠较PD-L1(+/+)NEC小鼠肠道病理改变加重,平均病理评分增加(P<0.05),同时PD-L1(?/?)NEC小鼠较PD-L1(+/+)NEC小鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)-10下降约44％、趋化因子配体1/IL-6/IL-1β均有25％以上的上升(P均<0.05).结论 PD-L1在小鼠中广泛表达于炎症细胞和肠上皮细胞,敲除PD-L1加重了NEC小鼠的炎症反应与肠道病变程度,PD-L1在NEC发病中发挥减轻炎症反应的保护作用,其机制可能与调控中性粒细胞/肠上皮细胞有关.

新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种新生儿时期严重威胁生命的胃肠道疾病,多以腹胀、呕吐、血便及休克等非特异性症状为主要临床表现,在早产儿中症状更不典型.目前广泛被认可的NEC病因包括早产、感染、缺氧缺血和喂养不当等.近年来,红细胞输注(RBCT)与NEC之间的相关性受到广泛关注.文章通过梳理输血与NEC的相关性、输血相关性坏死性小肠结肠炎(TANEC)的影响因素及发病机制和TANEC的预防等方面的研究进展,认为TANEC是客观存在的,但贫血本身才是TANEC的发病基础,预防贫血、合理输血是减少TANEC的基本策略.