目的:探讨超早产儿医院感染发生情况、危险因素及临床结局。方法:选择2017年1月至2021年12月西北妇女儿童医院新生儿重症监护病房收治的超早产儿进行回顾性研究，根据是否发生医院感染分为医院感染组（简称院感组）和无医院感染组（简称无院感组），院感组根据临床结局再分为存活组和死亡组，采用χ 2检验、 t检验、非参数检验进行单因素分析，采用多元logistic回归分析医院感染及医院感染患儿死亡的危险因素。 结果:共纳入115例超早产儿，院感组67例（58.3%），其中1例放弃治疗，存活组54例，死亡组12例；无院感组48例。院感组中10例发生2次以上医院感染，共81例次，例次感染率为70.4%（81/115），其中晚发型败血症48例（41.7%），新生儿坏死性小肠结肠炎14例（12.2%），肺炎13例（11.3%），尿路感染和鹅口疮各1例（0.9%）。达全肠内营养时间长、合并有血流动力学意义的动脉导管未闭（hemodynamic significant patent ductus arteriosus，hsPDA）是超早产儿医院感染的独立危险因素（ P<0.05）。与无院感组相比，院感组支气管肺发育不良发生率（100.0%比70.8%）、死亡率（17.9%比2.1%）更高（ P<0.05）。脓毒性休克是超早产儿医院感染死亡的独立危险因素（ P<0.05）。 结论:超早产儿医院感染的发生率较高，达全肠内营养时间长和合并hsPDA是超早产儿发生医院感染的独立危险因素；发生医院感染的超早产儿支气管肺发育不良发生率、死亡率较高，脓毒性休克是医院感染的超早产儿死亡的独立危险因素。

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）亚低温治疗期间在肠道超声指导下早期肠内喂养的安全性和可行性。方法:选取2019年1月至2021年12月东莞市儿童医院新生儿科进行亚低温治疗的HIE患儿进行回顾性研究，根据是否实施肠道超声指导喂养分为观察组（2020年5月至2021年12月入院）和对照组（2019年1月至2020年4月入院）。观察组亚低温期间行肠道超声检查，根据临床表现和超声结果开始肠内喂养［20 ml/（kg·d）］，复温后逐渐增加至全肠道喂养；对照组亚低温期间仅给予葡萄糖氯化钠溶液［5 ml/次，3 h 1次］，复温后开奶，逐渐增加至全肠道喂养，未行肠道超声检查。比较两组患儿肠内喂养开始时间、达到全肠道喂养时间，以及喂养不耐受、坏死性小肠结肠炎和晚发型败血症发生率。结果:观察组17例，对照组18例。观察组肠内喂养开始时间及达到全肠道喂养时间均早于对照组［36.0（33.5，39.0）h比77.0（74.0，79.3）h，6.0（5.5，6.5）d比8.0（7.0，9.0）d］，差异有统计学意义（ P<0.001）。两组喂养不耐受发生率差异无统计学意义（ P>0.05），两组均无坏死性小肠结肠炎及晚发型败血症发生。 结论:新生儿HIE亚低温治疗期间早期肠内喂养安全可行，有利于尽快达到全肠道喂养，肠道超声对喂养计划的实施可起到一定的指导作用。

目的:分析"肠粘连方"治疗肠道疾病可能的活性成分，构建其"中药-成分-靶点"网络，探究其潜在作用机制。方法:通过查阅文献、应用TCMSP数据库整理"肠粘连方"各中药的化学成分，再根据口服生物利用度（oral bioactivity，OB）和类药性（drug likeness，DL）筛选活性成分并整理各化学成分对应潜在靶点基因；通过GeneCards数据库整理肠粘连、肠梗阻、新生儿坏死性小肠结肠炎的疾病相关靶点基因；将各活性成分潜在靶点与疾病相关靶点基因进行比对分析，得到"肠粘连方"治疗新生儿肠道疾病的潜在靶点基因；使用Matascape数据库对筛选出的潜在靶点基因进行GO富集和KEGG通路注释；应用Cytoscape _v3.7.2构建"肠粘连方"治疗新生儿肠道疾病的"中药-成分-靶点"关系网络；利用PDB数据库、DiscoveryStudio、AutoDockTools、Pymol等软件对筛选出的部分活性成分与关键靶点进行分子对接。结果:"肠粘连方"共含11味中药，合计120个非重复活性成分，与246个靶点基因存在潜在作用关系，其中与肠道疾病相关的靶点基因78个，影响了包括TNF signaling pathway、AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications、Pathways in cancer等24条信号通路；分子对接结果预测出了MOL000098、MOL000791与VCAM1、MAPK1最可能的结合位点。结论:"肠粘连方"可通过多种活性成分抑制TNF等信号通路，抑制炎症进展，从而被应用新生儿肠粘连、肠梗阻的保守治疗。

目的:探讨新生儿空肠闭锁术后坏死性小肠结肠炎(postoperative necrotizing enterocolitis，PONEC)的危险因素。方法:回顾性分析山西省儿童医院外科2010年1月至2018年12月所有因新生儿空肠闭锁行一期肠吻合术患儿的临床资料，根据术后90 d内是否发生PONEC将患儿分为PONEC组与非PONEC组，收集和分析术前、术中及术后与PONEC发病相关的因素。采用Kaplan-Meier法分析两组患儿术后90 d内的生存曲线并进行Log-rank检验，采用Cox比例风险模型(逐步前进法)筛选PONEC的危险因素。结果:共纳入108例空肠闭锁新生儿，PONEC组10例，非PONEC组98例，PONEC发生率为9.26%(10/108)。非PONEC组患儿术后90 d内病死率为7.14%(7/98)，PONEC组为50%(5/10)，组间比较差异有统计学意义( χ2＝18.503， P<0.01)。Cox比例风险模型分析结果显示，低出生体重、术后发生严重贫血及经鼻空肠管管饲是导致PONEC的危险因素( P＝0.002、0.043和0.005)，相对危险度分别为0.216、0.144、0.118。 结论:空肠闭锁术后加强对低出生体重、NJT管饲及重度贫血患儿的管理，有望降低PONEC的发生率及病死率。

目的:探讨双唾液酸乳糖-N-四糖(DSLNT)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠道内容物低分子量代谢谱的影响，探索其对新生儿肠道的保护作用方式。方法:新生SD大鼠按随机数表法随机分为对照组、NEC组和NEC+DSLNT组，大鼠均采用特殊配方奶人工喂养，NEC组和NEC+DSLNT组以3次/d的频率进行缺氧(950 mL/L氮气，10 min)/冷刺激(4 ℃，10 min)、连续3 d诱导新生大鼠NEC模型，NEC+DSLNT组在特殊配方奶中添加300 μmol/L DSLNT。造模72 h时处死所有存活大鼠，采集回结肠部位肠内容物进行基于超高效液相色谱-组合型四级杆Orbitrap质谱仪(UHPLC-QE-MS)的非靶向代谢组检测，末端回肠行苏木精-伊红染色。代谢组数据用SIMCA 14.1软件进行多元变量统计分析。以正交偏最小二乘分析(OPLS-DA)模型的变量投影重要度(VIP)值>1和 t检验中 P<0.05筛选两两比较的组间差异代谢物。 结果:DSLNT降低NEC发生率和NEC大鼠回肠组织病理学评分[3.0(2.0，3.0)分比1.0(1.0，2.0)分， P<0.01]，并可有效抑制炎症浸润。基于UHPLC-QE-MS代谢组检测结果建立的OPLS-DA模型能较好地对NEC组和对照组、NEC+DSLNT组和NEC组实现分离。NEC组和对照组之间有64个差异代谢物(OPLS-DA模型的VIP值>1且 P<0.05)，包括二十二碳六烯酸(+288.0%， P＝0.028)、黄嘌呤(+372.1%， P＝0.007)、L-精氨酸(+233.1%， P＝0.027)、L-亮氨酸(+232.7%， P＝0.015)、N-乙酰神经氨酸(-41.6%， P＝0.014)等，这些代谢物可映射到34条不同的代谢通路，其中精氨酸生物合成、精氨酸和脯氨酸代谢等6条代谢通路为NEC主要扰动的代谢通路。NEC+DSLNT组与NEC组之间存在15种差异代谢物，包括D-甘露糖(-73.5%， P＝0.032)、黄嘌呤(-63.4%， P＝0.008)、亚油酸(+137.9%， P＝0.047)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(+278.2%， P＝0.005)等，这些差异代谢物可映射到7条代谢通路，其中亚油酸代谢为DSLNT主要影响的差异代谢通路。两种比对策略中重合的差异代谢物数量为8个，其在NEC中的变化趋势在DSLNT给药组中均出现显著逆转。 结论:DSLNT能显著缓解缺氧/冷刺激造成的新生大鼠NEC病理损伤，该保护作用与其改善NEC造成的肠内容物代谢谱偏移、调节亚油酸代谢通路有关。DSLNT的早期预防性补充对维护新生儿肠道稳态、预防NEC病理进程具有重要意义。

坏死性小肠结肠炎是新生儿期最常见和最严重的胃肠道疾病之一，其发病率与出生体重和胎龄呈负相关。该病的特点是小肠结肠广泛或局限性坏死，严重时可出现肠穿孔、感染性休克等并发症。虽然新生儿坏死性小肠结肠炎的整体存活率有所提高，但在优化早期诊断、确定最佳的手术干预时机等方面尚未形成统一标准。近年来，一些生物学标志物已被用于早期诊断新生儿坏死性小肠结肠炎及预测疾病进展和严重程度。本文对新生儿坏死性小肠结肠炎的早期诊断及手术指征方面的研究进展进行综述。

目的:比较早期深度水解蛋白配方奶(eHF)喂养与标准早产儿配方奶(SPF)喂养对早产儿生长发育、喂养情况及后期变应性疾病发生情况的影响。方法:选取2018年10月至2019年4月蚌埠医学院附属蚌埠市第三人民医院新生儿重症监护病房(NICU)收治的早产儿84例为研究对象，采用随机数字表法分为观察组(42例)和对照组(42例)。观察组：出生后即用eHF喂养，喂奶量达20 mL/次时，改为热卡较高与早产儿奶相当的浓eHF喂养。对照组：出生后即用SPF喂养。记录比较两组头围、身长、体质量、恢复出生体质量时间、喂养不耐受发生率、新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)发生率、达全胃肠营养时间、住院天数；随访至纠正胎龄3个月时比较两组变应性疾病及宫外发育迟缓(EUGR)发生率。结果:观察组达全胃肠喂养时间短于对照组[(9.32±3.02)d比(11.25±3.70)d]，喂养不耐受发生率低于对照组(11.90%比30.95%)，至纠正胎龄3个月内变应性疾病发生率低于对照组(4.76%比19.04%)，差异均有统计学意义( t＝2.333，χ 2＝4.655、4.086，均 P<0.05)。两组早产儿在头围增长速度、身长增长速度、体质量增长速度、恢复出生体质量时间、NEC发生率、住院天数及纠正胎龄3个月时EUGR发生率差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:在NICU住院期间早产儿进行深度水解奶喂养能更快的达到全胃肠营养，降低喂养不耐受的发生率，减少后期变应性疾病发生率。

目的:探讨早产双胎之一发生坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）的临床特征及危险因素。方法:选择2017年1月至2022年12月收入郑州大学第三附属医院新生儿科、仅一胎发生NEC的双胎早产儿进行回顾性分析，收集患儿临床资料，按照是否发生NEC分为NEC组和对照组，应用SPSS 26.0统计软件比较两组早产儿临床及辅助检查特点。结果:共纳入双胎儿109对，其中NEC组、对照组各109例。NEC组出生体重、发病前血白细胞计数低于对照组，小于胎龄儿、双胎输血供血儿、发病前发生喂养不耐受、未达全肠内喂养、开奶时间>48 h、发病前72 h输红细胞和中性粒细胞比例高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05） 。多因素logistic分析显示，出生体重低（ OR=1.558，95% CI1.197~2.142）、小于胎龄儿（ OR=1.721，95% CI 1.217~2.536）、喂养不耐受（ OR=3.798，95% CI 1.347~10.706）、未达全肠内喂养（ OR=4.319，95% CI 1.673~11.149）是早产双胎之一发生NEC的独立危险因素（ P<0.05）。 结论:出生体重低、小于胎龄儿、喂养不耐受和未达全肠内喂养是早产双胎之一发生NEC的独立危险因素。

婴幼儿动脉导管未闭（PDA）常用环氧合酶（COX）抑制剂治疗，但此类药物的疗效尚未明确。在该项多中心、非劣效性试验中，将超声心动图确诊为PDA（直径>1.5 mm，左向右分流）的极早产儿（胎龄<28周）随机分配接受期待治疗或早期布洛芬治疗。主要结局包括坏死性小肠结肠炎（贝尔分级Ⅱa期及以上）、中重度支气管肺发育不良或矫正胎龄36周内死亡。与早期布洛芬治疗相比，期待治疗的非劣效性被定义为单侧95% CI的上限<10个百分点的绝对危险度差值。共有273例患儿接受随机分组，中位胎龄为26周，中位出生体重为845 g。期待治疗组136例患儿中有63例（46.3%）发生了主要结局事件，早期布洛芬治疗组137例患儿中有87例（63.5%）发生了主要结局事件（绝对危险度差值=-17.2%，单侧95% CI上限=-7.4%，非劣效性 P<0.001）。期待治疗组136例患儿中有24例患儿（17.6%）发生坏死性小肠结肠炎，在早期布洛芬治疗组137例患儿中有21例（15.3%）发生坏死性小肠结肠炎（绝对危险度差值=2.3%，双侧95% CI：-6.5%~11.1%）。在期待治疗组有117例进行了支气管肺发育不良评估，中重度支气管肺发育不良者有39例（33.3%）；早期布洛芬治疗组112例患儿进行了评估，有57例（50.9%）诊断为中重度支气管肺发育不良（绝对风险差值=-17.6%，双侧95% CI：-30.2%~-5.0%）。期待治疗组有19例（14.0%）死亡，早期布洛芬治疗组有25例（18.2%）死亡（绝对危险度差值=-4.3%，双侧95% CI：-13.0%~4.4%）。两组其他不良事件的发生率相似。因此得出结论：在降低坏死性小肠结肠炎、支气管肺发育不良或矫正胎龄36周内死亡的发生率方面，对极早产儿PDA进行期待治疗表现出不劣于早期布洛芬治疗的效果。

胎儿炎症反应综合征(FIRS)是全身炎症反应在胎儿中的状态，通过感染性和非感染性途径诱发，以白细胞介素-6为代表的细胞因子水平增加，绒毛膜羊膜炎和脐带炎为其常见的胎盘病理学改变。FIRS不仅可以导致早产，还与新生儿期脑损伤、肺损伤、早发型败血症、坏死性小肠结肠炎、心血管系统疾病等多器官系统损伤密切相关。因此，减少FIRS对新生儿所致的损害，是产科、儿科医生共同面临的临床问题。