目的:采用矢量分析法比较角膜地形图引导的飞秒激光辅助的准分子激光原位角膜磨镶术(FS-LASIK)与飞秒激光小切口角膜基质微透镜取出术(SMILE)矫治散光的精准性和稳定性。方法:采用非随机对照研究设计，选取2020年1月—7月在河南省立眼科医院行FS-LASIK或SMILE手术的近视性散光患者120例214眼，按照自愿原则将患者分为FS-LASIK组58例105眼和SMILE组62例109眼。分别于术前及术后1周、1个月和3个月对术眼进行视力、屈光度、眼压及角膜地形图检查，比较各组散光矢量分析结果，包括目标散光矢量(TIA)、术后3个月手术引起的散光矢量(SIA)、误差幅度(ME)、误差角度绝对值(|AE|)、差异矢量绝对值(|DV|)、矫正指数(CI)和成功指数(IOS)。结果:术后3个月，FS-LASIK组术眼无散光11眼，占10.5%，顺规性散光23眼，占21.9%，逆规性散光和斜轴散光共71眼，占67.6%；SMILE组无散光35眼，占32.1%，顺规性散光58眼，占53.2%，逆规性散光和斜轴散光共16眼，占14.7%；2个组间术后不同散光轴向眼数占比差异有统计意义( χ2＝48.20， P<0.05)。术后3个月SMILE组术眼SIA、|AE|、|DV|、CI和IOS均小于FS-LASIK组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；FS-LASIK组术眼ME为-0.20(-0.37，0.00)D，散光轻度过矫，SMILE组为0.20(0.00，0.25)D，散光轻度欠矫。FS-LASIK组术后不同时间点ME比较差异无统计学意义( P>0.05)，SMILE组术后不同时间点等效球镜度(SE)比较差异无统计学意义( P>0.05)，各组内术后不同时间点其余散光矢量分析结果比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:FS-LASIK和SMILE对散光均有良好的矫治效果。FS-LASIK术后散光呈轻度过矫状态，而SMILE术后散光呈轻度欠矫状态。SMILE术后轴向误差更小，术后3个月内SE稳定性更好。

患者，女，30岁，因"双眼视力下降1年"就诊于西安市第一医院眼科门诊。患者于1年前无明显诱因发现双眼视力下降，配镜矫正视力不佳，来我院就诊，诊断为双眼圆锥角膜。入院眼科检查示：右眼裸眼视力（UCVA）0.02，左眼0.06；右眼眼压测量不出，左眼为11 mmHg（l mmHg=0.133 kPa）；小瞳验光为右眼影动不清，左眼-6.25 DS/-3.50 DC×135=0.4。裂隙灯显微镜检查示：双眼结膜无充血，右眼角膜基质浅层瘢痕，左眼角膜透明，双眼角膜Munson征（+），Vogt条纹（-），Fleischer环（-）。Sirius三维眼前节分析检查示：右眼角膜平坦子午线曲率（Flattest meridian keratometry，K1）为55.26 D，陡峭子午线曲率（Steepest meridian keratometry，K2）为64.80 D，平均K值为59.65 D，角膜最薄点厚度（Thinnest corneal thickness，TCT）为369 μm；左眼角膜K1为45.21 D，K2为46.20 D，平均K值为45.70 D，TCT为466 μm。拟行左眼角膜胶原交联（Corneal collagen cross-linking，CXL）手术治疗，择期行右眼角膜移植手术治疗。患者于2019年9月行左眼跨上皮快速角膜胶原交联术（Accelerated trans-epithelial corneal collagen cross-linking，ATE-CXL）治疗，手术顺利，术后3个月左眼UCVA由0.02提高至0.12，小瞳验光显示为-4.50 DS/-3.50 DC×140=0.8，并验配RGPCL矫正。复查右眼角膜地形图示：K1为58.25 D，K2为64.71 D，平均K值为61.31 D，TCT为352 μm。因患者不接受右眼角膜移植方案，经充分术前沟通后，拟行右眼角膜基质透镜植入联合角膜胶原交联术。经西安市第一医院伦理委员会批准，患者在治疗前被告知手术风险及相关并发症并签订知情同意书后于2020年1月行右眼角膜基质透镜植入联合CXL。患者平躺位，奥布卡因滴眼液点眼表面麻醉，采用VisuMax飞秒激光设备（德国Zeiss公司）进行飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）手术设计制作角膜基质囊袋，设计参数为：激光切割能量均为28，透镜帽直径7.5 mm，厚度105 μm，边切口宽度200°，边切位置270°（角膜正下方），边切宽度13.09 mm（见图1A）。分离角膜基质后，采用核黄素VibeX Xtra（美国Avedro公司）同时浸泡角膜层间以及待植入的同种异体角膜基质透镜10 min。供体基质透镜来自同日行SMILE的近视患者，透镜厚度为116 μm，直径6.5 mm。将基质透镜植入患者角膜层间，铺平角膜基质透镜以及角膜帽（见图1B）。采用KXL角膜交联仪（美国Avedro公司），调整紫外线发射头位置，红色十字光标对准角膜中心开始紫外线照射4 min，波长为370 nm，照射强度45 mW/cm 2，照射形式为脉冲式照射（1 s亮，1 s暗），总能量为5.4 J/cm 2。术毕平衡盐溶液（Balanced salt solution，BSS）冲洗层间，复位角膜帽，盖上角膜绷带镜。裂隙灯显微镜检查角膜层间无异物，基质透镜平复无移位（见图1C）。术后4 d复诊，裂隙灯显微镜检查示：右眼角膜帽复位良好，绷带镜在位，角膜基质及透镜轻度水肿。摘除角膜绷带镜，复查角膜地形图示：K1 67.57 D，K2 63.34 D，平均K值65.39 D，TCT 461 μm，角膜最薄厚度较术前增加，厚度差异性较术前减小（见图2）。之后给予氟米龙滴眼液点眼3周，每天4次，每周递减1次；左氧氟沙星滴眼液点眼每天4次，持续1周；玻璃酸钠滴眼液点眼每天4次，持续1个月。由于新型冠状病毒疫情期间，患者无法遵医嘱随访，本中心进行术后6个月电话随访，得知患者右眼UCVA0.02，小瞳验光-19.00 DS=0.8，并配戴RGPCL矫正视力，对术后效果表示满意。术前高分辨前节OCT可见患者角膜不规则变薄，术后1年复查前节OCT可见角膜基质透镜透明、定位居中（见图3）；复查角膜地形图示：K1 62.44 D，K2 64.04 D，平均K值63.23 D，TCT为460 μm（见图4）。

目的:探讨使用两种不同直径紫外光斑序贯照射的基于角膜地形图的个性化跨上皮角膜胶原交联术（TG-CXL）治疗成人完成期进展性圆锥角膜的早期疗效及其安全性，并与常规跨上皮角膜胶原交联术（TE-CXL）相比较。方法:前瞻性队列研究。连续募集2020年3月至2021年3月间在厦门大学附属厦门眼科中心确诊为完成期进展期圆锥角膜并拟住院接受角膜胶原交联术治疗的患者，采用随机数字表法将患者随机分入TG-CXL组和TE-CXL组并行相应手术。其中，TE-CXL组以角膜中央为中心点采用直径9 mm紫外光斑照射（总能量7.2 J/cm 2，辐照度45 mW/cm 2）；TG-CXL组在以TE-CXL组同样参数完成基础照射后，再以圆锥锥顶为中心点加用直径6 mm紫外光斑照射（总能量3.6 J/cm 2，辐照度9 mW/cm 2）。在术前和术后3、6及12个月时进行症状及角膜荧光素染色评分、裂隙灯检查、裸眼与最佳矫正视力、角膜地形图、前节相干光层析成像术（AS-OCT）、活体角膜共聚焦显微镜及角膜内皮细胞计数等检查。 结果:共纳入患者66例，两组各33例（33只眼），年龄（23.0±3.3）岁，两组在年龄、性别以及K max方面的差异均无统计学意义（ P>0.05）。TG-CXL组患者术后第1天时疼痛评分为（2.21±0.45）分，高于TE-CXL组的（1.32±0.33）分（ P<0.05），之后两组症状均迅速减轻。术后1和2 d时，TG-CXL组角膜荧光素染色分值（4.15±0.83，2.21±0.60）均高于TE-CXL组（1.76±0.56，0.85±0.51， P<0.001），但术后3 d时两组评分差异无统计学意义（ P>0.05）。TG-CXL组术后3、6和12个月时的裸眼视力和最佳矫正视力均较术前改善。TG-CXL组在术后3、6和12个月时最佳矫正视力分别为0.21±0.15、0.22±0.16和0.22±0.16，均优于TE-CXL组（0.32±0.15、0.34±0.15和0.36±0.16），差异均有统计学意义（ P<0.05）；但裸眼视力在各时间点的组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。TG-CXL组的球镜和柱镜度数均较术前改善（ P<0.05），但在术后各时间点两组球镜度数之间的差异均无统计学意义（ P>0.05），在术后6个月和12个月时两组柱镜度数差异有统计学意义（ P<0.05）。TG-CXL组K max在术后各时间点均较术前改善（ P<0.001），但TE-CXL组术后各时间点与术前相比差异均无统计学意义（ P>0.05）；术后6和12个月时，TG-CXL的K max分别为（56.12±3.77）和（55.98±3.79）D，TE-CXL组则为（57.59±4.45）和（57.74±4.45）D，两组间差异有统计学意义（ P<0.05）。术后各时间点K1、K2、角膜最薄点厚度、内皮细胞密度以及非接触眼压的两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。术后1个月内，AS-OCT均可见两组浅层基质密度增高。其中，TG-CXL组绝大部分患者在中央及旁中央角膜浅中层基质可见“分界线”，呈连续的界限清晰的高信号弧形线状结构，中央区分界线较深而中周部较浅；而TE-CXL组仅少部分患者可见分界线，结构模糊且局部不连续，中央区与中周部角膜的分界线深度基本一致。共聚焦显微镜下，TG-CXL组术后所有时间点的角膜浅层和中层基质均存在明显的网格状交联结构，基质细胞纤维直径显著增粗，纤维间连接紧密且数量增加；TE-CXL组在术后12个月时浅层基质的交联结构已较前明显减少，且在中层基质无交联征象。随访期间两组患者均未见角膜感染、角膜溃疡、持续性上皮缺损等严重并发症。 结论:根据角膜地形图特点进行大小光斑序贯照射的个性化角膜胶原交联术对成人圆锥角膜具有明显的屈光改善效应，且安全性良好。联合应用两种不同直径的紫外光斑进行角膜胶原交联是当前国内开展屈光性交联的良好技术选择。

患儿，女，4岁，因"体检发现左眼验光异常1周"于2021年9月13日就诊于沈阳兴齐眼科医院。患儿身体及智力发育同同年龄儿童,无外伤史,家族中无相关眼病史,全身体格检查未见异常。眼部检查：视力：右眼0.4，左眼0.15；眼压：右眼16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼18 mmHg。验光呈现为多次验光结果的不一致，散光数值的大幅变化，查体：裂隙灯显微镜下右眼前节未见异常，左眼晶状体透明，前表面形态未见异常，双侧对称，后囊膜中央部呈不规则弧形，中央部向后突起，后囊膜透明，双眼眼底检查未见异常。眼轴：右眼22.17 mm，左眼21.94 mm。眼前节光学相干断层扫描（OCT）显示：左眼晶状体后表面形态异常。角膜地形图提示：双眼角膜前后表面形态正常，见图1。临床诊断：左眼晶状体后表面形态异常。指导患儿家属引导患儿明确视力、检影验光等检查结果，确定患儿左眼视力为0.15，矫正无提高，检影验光为不规则散光，符合晶状体后表面形态异常诊断，建议择期行左眼"晶状体摘除+前段玻璃体切割+人工晶状体植入术"，患儿家属拒绝手术治疗，并于多家医院就诊后均拒绝手术治疗，返回我院要求单纯遮盖健眼，患眼行弱视训练。患儿于2022年2月及7月随访2次，左眼最佳矫正视力均无提高。

患者，女，19岁，因"左眼飞秒LASIK术后视力恢复欠佳6个月"于2019年6月10日至西南医科大学附属成都三六三医院就诊。患者6个月前曾在我院行双眼飞秒LASIK手术。术前检查：左眼主觉验光：-6.25-0.75×155；散瞳验光：-6.25-0.75×171；角膜曲率：44.50 D/45.75 D@91°；角膜厚度：600 μm，其余检查（包括裂隙灯显微镜眼前节检查、泪膜破裂时间、眼压、眼位、眼底检查）均无异常。手术设备：IntraLase FS型激光角膜手术仪（Intralase FS2，美国AMO公司）、Star S4 IR准分子激光角膜屈光治疗机（VISX S4IR，美国AMO公司），手术参数：能量密度为160 mJ/cm 2，传输率为26.5%，拟矫度数为-6.65-0.65×165，角膜瓣直径8.5 mm，切削直径8 mm，光学区直径6.5 mm，过渡区1.5 mm，总切削深度104 μm。术后1d、1周、1个月3次复查均显示左眼裸眼视力（UCVA）及矫正视力欠佳，角膜地形图显示有偏中心切削，患者自觉左眼视物模糊、眩光、夜视力下降，已严重影响其生活质量，要求再次手术。患者2019年6月10日检查结果如下：UCVA：右眼1.0+，左眼0.4-；屈光度：右眼0.00 D，左眼0.00 D；右眼其余检查无异常。左眼主觉验光：+1.00-0.75×35，矫正视力0.6，左眼角膜厚度：496 μm；角膜地形图提示左眼光学区偏中心切削，角膜表面非对称性指数（Surface asymmetry index，SAI）：1.18，角膜表面规则性指数（Surface regularity index，SRI）：0.44（见图1A），左眼OrbscanII提示角膜最薄点后表面高度值正常，排除圆锥角膜，左眼波前像差仪检查结果见图2。多次复查波前像差后选择重复性最好、屈光状态与主觉验光相吻合的检查结果作为手术设计方案，由于波前设计方案中显示光学区直径为6.0 mm，过渡区3.0 mm，总切削范围达9.0 mm，大于初次手术的角膜瓣直径8.5 mm，故我们将光学区直径修正为5.5 mm。裂隙灯显微镜检查：双眼角膜中央透明，角膜瓣边缘可见，根蒂位于上方。诊断：左眼飞秒LASIK术后偏心切削。治疗采用波前像差引导的LASIK增效手术。术中采用掀开原角膜瓣法，掀瓣后将事先储存的设计方案调出（波前屈光度数+0.56-0.87×23，切削区直径5.5 mm，过渡区3.0 mm，最大切削深度20 μm），虹膜定位，行个性化准分子激光切削。

患者，男，23岁，2018年10月14日因双眼视物模糊3年于外院就诊，双眼裸眼视力0.5，最佳矫正视力右眼－0.25 DS/－0.50 DC×5＝0.6，左眼矫正无助；眼压右眼13 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼12 mmHg；考虑诊断为"双眼视神经病变"。图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential，P-VEP)检查示右眼正常，左眼异常。头颅MRI检查示左侧额叶少许脑缺血灶，双眼眼眶未见异常。未检测到线粒体DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)3个原发突变位点mtDNA11778、mtDNA14484和mtDNA3460，初步排除Leber遗传性视神经病变及压迫性视神经病变。2019年6月29日患者于广东省人民医院眼科就诊，眼前节照相示双眼晶状体前圆锥样改变(图1A，B)；眼前节光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查证实双眼晶状体前圆锥(图1C，D)。角膜地形图检查示双眼角膜偏薄，右眼瞳孔中心、顶点和最薄点厚度分别为471、470和466 μm，左眼分别为471、471和466 μm，最薄点均在颞下方，角膜前表面和后表面较规则，两子午线曲率差异在正常范围(图1E，F)。右眼角膜内皮细胞计数和六边形细胞比例分别为2 683.7个/mm 2和61%，左眼分别为2 552.7个/mm 2和70%。彩色眼底照相可见双眼黄斑周围点状色素改变(图2A，B)；OCT血流成像(OCT angiography，OCTA)示双眼黄斑无血管区(foveal avascular zone，FAZ)不规则；右眼黄斑旁鼻侧、颞侧、上方和下方视网膜浅层毛细血管密度分别为51.5%、46.3%、46.0%和44.1%，左眼分别为53.9%、51.3%、51.2%和50.6%；右眼鼻侧、颞侧、上方和下方黄斑旁视网膜厚度分别为321、242、275和253 μm，左眼分别为291、238、268和247 μm。双眼黄斑颞侧视网膜明显变薄，主要累及内层(图2C，D)。听力检测：右耳音平均听阈54 dB，骨导纯音平均听阈52 dB，左耳音平均听阈56 dB，骨导纯音平均听阈54 dB，提示双侧感音神经性耳聋。结合患者病史经查阅文献后初步考虑为Alport综合征。2019年7月11日尿常规检测显示红细胞148个/μl、血尿(++)、蛋白尿(+)；尿渗透压+尿位相结果示尿红细胞总数明显升高，为49 500个/ml；尿蛋白定量为0.8 g/24 h。2019年7月25日于肾内科行右侧肾脏穿刺活检术，苏木精－伊红染色和特殊染色三项(PAS、PASM和Masson染色)显示部分肾小球球性硬化，肾小球系膜细胞和基质轻度增生伴局灶内皮细胞增生，基底膜略增厚，毛细血管襻基底膜染色不均一，少数肾小球球囊周纤维化，其内毛细血管襻缺血皱缩，肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，多灶状及片状萎缩，肾间质可见较多泡沫样细胞，多灶状及片状炎症细胞浸润伴纤维化，小动脉管壁增厚，管腔狭窄；刚果红、氧化刚果红、油红O染色均呈阴性(图3A~D)；免疫荧光未见免疫复合物沉积；α1阳性对照正常；α3肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失；α5肾小球包曼氏囊表达节段性缺失，肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失(图3E~G)；电子显微镜检查结果示，肾小球基底膜厚薄不一，基底膜致密层增厚，部分呈撕裂状和蛛网状，足突弥漫融合，未见电子致密物沉积(图3H~J)。明确诊断：Alport综合征。患者尿蛋白/肌酐比明显上升，尿白蛋白增加，经过控制血压(苯磺酸氨氯地平片10 mg，每天1片)和护肾治疗(复方α-酮酸片，每次4片和尿毒清颗粒，每次5 g，均为每天3次)后尿蛋白/肌酐比和尿白蛋白均有下降。目前继续控制血压和护肾治疗，定期门诊复诊。

患者，男，39岁，汉族，因"双眼抗青光眼术后1年，视力下降3个月"于四川大学华西医院眼科就诊。就诊前1年，患者于外院诊断为"双眼青光眼、双眼屈光不正"，并行"右眼小梁切除＋周边虹膜切除术及左眼青光眼引流钉植入术"。患者自诉术后于外院复查时双眼矫正视力为0.4，眼压仍高(具体不详)，行局部降眼压治疗(贝美前列腺素滴眼液＋布林佐胺噻吗洛尔滴眼液＋酒石酸溴莫尼定滴眼液点双眼；左眼加用布林佐胺滴眼液)。此外，患者自双眼青光眼滤过手术后长期进行眼球按摩以稳定滤过泡及眼压。就诊前3个月视力出现明显下降，未予重视。既往双眼高度近视戴镜矫正30余年。患者全身检查未见明显异常，父母非近亲结婚，否认过敏性眼病史、家族史。眼科检查：矫正视力右眼为0.1，左眼为0.15；非接触式眼压计测量右眼为10.0 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼为14.9 mmHg；眼前节照相及裂隙灯显微镜检查(图1)显示双眼上方结膜滤过泡平坦，双眼中下方角膜可见线状斑翳，角膜向前隆起变薄，角膜后沉着物(－)，前房中深，房水闪辉(－)，右眼虹膜可见周切孔，双眼瞳孔直径为4 mm，对光反射稍迟钝，晶状体轻度混浊；眼底检查显示高度近视眼底改变，杯盘比约为1.0。三维眼前节分析仪(Pentacam，德国Oculus公司)显示：双眼角膜均为不规则散光，鼻下方角膜变薄，曲率明显增加，右眼、左眼最薄点角膜厚度分别为447、430 μm，角膜前表面最大屈光力分别升高至65.2、57.7 D，角膜前表面最薄点高度分别为＋66、＋36 μm，角膜后表面高度分别为＋160、＋117 μm(图2、表1)。角膜生物力学眼压分析仪(Corvis ST，德国Oculus公司)显示双眼Corvis生物力学指数(CBI)为1.0，双眼生物力学指数(TBI)为0.98，右眼、左眼Belin/Ambrosio综合偏差值(BAD-D)分别为16.92、14.89(表1)。结合患者青光眼术后长期揉眼史及裂隙灯显微镜检查可见角膜变薄并呈锥形前突等典型临床体征，角膜地形图检查发现角膜旁中央明显变薄及角膜生物力学检查示角膜滞后量和阻力因子量等生物力学指标下降，最终诊断：双眼圆锥角膜，双眼高度近视，双眼抗青光眼术后。治疗上予以双眼验配硬性角膜接触镜提高矫正视力，如患者不能耐受配戴或无法长时间舒适配戴，可考虑试行角膜交联术，同时继续局部点眼控制眼压。患者回当地医院验配硬性角膜接触镜且未再次来我院就诊。

屈光手术是目前屈光不正矫正的重要方法之一，主要包括角膜屈光手术和眼内屈光手术。近年来，屈光手术相关研究整体发展趋势迅猛，但仍存在潜在发展空间及市场需求。各种新技术的临床应用使我国屈光手术的发展进入了一个新阶段，无论是角膜屈光手术还是眼内屈光手术，其最终目标是追求"更安全"的微创以及更个性化的矫正，手术中不仅引入角膜地形图引导、波前像差引导、Q值调整的个性化切削以及手术中Kappa角的调整等技术以追求更佳的视觉质量，而且还出现了个性化的角膜交联手术等多种方式。各种手术方式及研究方向的多元化交叉融合也是屈光手术研究新的发展方向，此外，提升诊疗效率并使矫正效果更加精准的智能化也是发展新趋势之一。眼科临床医师应密切关注我国屈光手术的发展变革和未来可能的发展方向及趋势。

目的：:探讨不同切口大小飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）对近视散光矫正影响的矢量分析。方法：:回顾性系列病例研究。连续纳入2021年2—12月在天津市眼科医院屈光手术中心行SMILE的近视散光患者349例（349眼），均选取右眼进行研究。其中行2 mm切口SMILE的患者129例（129眼）作为2 mm切口组，行3 mm切口SMILE的患者220例（220眼）作为3 mm切口组。按柱镜度分组：柱镜度<1.50 D为低度散光组，柱镜度≥1.50 D为高度散光组，再将柱镜度按照切口不同进行亚分组。按球镜度分组：-3.00~0 D为低度球镜组，-6.00~-3.25 D为中度球镜组，<-6.00 D为高度球镜组，再将球镜度按照切口不同进行亚分组。于术前及术后3个月对术眼进行视力、屈光度以及角膜地形图检查。利用矢量分析法分析散光的矫正效果，观察指标包括目标矫正散光（TIA）、手术实际矫正散光（SIA）、差异向量（DV）、矫正指数（CI）、成功指数（IOS）、误差角度（AOE）、误差角度绝对值（|AOE|）、误差幅度（ME）、平坦效果（FE）和平坦指数（FI）等。不同切口组间术前基线参数的差异比较采用独立样本 t检验，术后屈光度、TIA、SIA、CI、IOS、AOE、|AOE|、FI、FE、ME的差异比较采用Mann-Whitney检验。 结果：:不同切口组患者术后3个月的球镜度、柱镜度和SE差异均无统计学意义（均 P>0.05）。2 mm切口组术后3个月裸眼远视力（UDVA）≥20/20的眼数比例为96%，3 mm切口组术后3个月UDVA≥20/20的眼数比例为95%。矢量分析结果显示，3 mm切口组的IOS低于2 mm切口组，差异有统计学意义（ Z=-2.27， P=0.023）。低度散光组中，3 mm切口组的IOS、CI小于2 mm切口组，差异有统计学意义（ Z=-2.17， P=0.030； Z=-2.84， P=0.005），3 mm切口组的FI和ME大于2 mm切口组，差异有统计学意义（ Z=-2.42， P=0.016； Z=-2.02， P=0.043）。中度球镜组中，3 mm切口组的IOS和FI小于2 mm切口组，差异有统计学意义（ Z=-3.33， P=0.001； Z=-2.39， P=0.017）。高度球镜组中，3 mm切口组的CI小于2 mm切口组，差异有统计学意义（ Z=-2.24， P=0.025）。余指标组间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论：:不同切口大小的SMILE手术均能达到良好的散光矫正效果，虽然2 mm切口微创，但是矢量分析显示3 mm切口在低度散光的矫正方面呈现一定的优势。

目的:评估不同分期圆锥角膜患者角膜内皮细胞密度(CD)及形态变化。方法:采用横断面研究方法，纳入2018年3月至2021年10月就诊于山东第一医科大学附属眼科医院的圆锥角膜患者119例199眼，按照圆锥角膜Amsler-Krumeich分期标准将患者分为Ⅰ期圆锥角膜组58例111眼、Ⅱ期圆锥角膜组30例41眼和Ⅲ期圆锥角膜组31例47眼。同期纳入年龄和性别匹配的健康受试者25人50眼作为正常对照组。采用Pentacam三维眼前节分析仪获取角膜地形图及角膜曲率(K)、中央角膜厚度(CCT)、最薄处角膜厚度(TCT)、前房深度(ACD)、角膜直径、角膜体积等眼前节参数。通过"中心法"使用非接触式角膜内皮显微镜检查并获取中央区角膜内皮CD、六角形细胞的百分数(6A)、平均细胞面积(AVE)、最大细胞面积(MAX)、最小细胞面积(MIN)、细胞面积标准差(SD)和细胞面积变异系数(CV)。采用Spearman秩相关分析角膜内皮CD和形态参数与角膜地形图相关参数的相关性。结果:正常对照组以及Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期圆锥角膜组CD分别为2 941(2 809，3 072)、2 825(2 667，3 030)、2 747(2 475，2 903)和2 370(2 142，2 525)个/mm 2，随着圆锥角膜患者病情进展，CD逐渐降低，各组CD总体比较差异有统计学意义( H＝94.862， P<0.001)。各组CV和6A总体比较差异均有统计学意义( H＝45.018、20.421，均 P<0.001)；Ⅲ期圆锥角膜组CV明显高于正常对照组和Ⅰ、Ⅱ期圆锥角膜组，6A明显低于正常对照组和Ⅰ期圆锥角膜组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。随着圆锥角膜病情进展，MAX、MIN、AVE和SD逐渐增大，各组MAX、MIN、AVE和SD总体比较差异均有统计学意义( H＝37.905、32.437、110.182、72.941，均 P<0.001)；Ⅲ期圆锥角膜组MAX和MIN显著高于Ⅰ期圆锥角膜组和正常对照组，AVE和SD明显高于正常对照组和Ⅰ、Ⅱ期圆锥角膜组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。所有圆锥角膜患者CD与CCT、TCT呈中等程度正相关( rs＝0.47， P<0.001； rs＝0.53， P<0.001)，与平均角膜曲率(Km)呈中等程度负相关( rs＝－0.59， P<0.001)；6A与CCT、TCT呈弱正相关( rs＝0.18， P＝0.01； rs＝0.22， P＝0.002)，与Km呈弱负相关( rs＝－0.32， P<0.001)；CV与CCT、TCT呈弱负相关( rs＝－0.35， P<0.001； rs＝－0.37， P<0.001)，与Km呈中等程度正相关( rs＝0.48， P<0.001)；CD、CV、6A与ACD、角膜体积无明显相关性。 结论:随着圆锥角膜病情进展，角膜前突变薄，角膜内皮CD和6A降低，细胞变异性增加；角膜地形图相关参数与角膜内皮细胞的密度及形态变化存在相关性。