目的 探讨微小核糖核酸(microRNA,miR)-430和趋化因子受体(CXCR)7在前列腺癌中的表达关系及意义.方法 选择2012年3月至2016年5月泌尿外科确诊并经手术治疗的前列腺癌85例为前列腺癌组,选择同期行电切术的前列腺增生症患者65例为对照组,逆转录聚合酶链式反应法及免疫组化法分别测定前列腺肿瘤组织及对照组前列腺增生组织中的miR-430、CXCR7表达情况.结果 前列腺癌组的miR-430相对表达量低于对照组 (0.75 ± 0.18 vs 1.83 ± 0.09,t = 10.23,P ＜ 0.01).CXCR7在前列腺癌组及对照组中的表达分级构成(+、++、+++、++++)比较差异有统计学意义(χ2 = 110.06,P ＜ 0.01); CXCR7在前列腺癌组中/高表达率高于对照组(χ2 =73.76,P ＜ 0.01); TMN分期Ⅲ ～Ⅳ期患者CXCR7中/高表达率高于Ⅰ ～Ⅱ期患者(χ2 = 5.11,P ＜ 0.05); 高分化组患者CXCR7中/高表达率略高于低/中分化组,但差异无统计学意义(χ2 = 0.69,P ＞ 0.05); CXCR7中/高表达率在不同肿瘤直径、有无转移者中无统计学差异(P均＞ 0.05); CXCR7表达分级与miR-430相对表达量呈负相关(r = - 0.813,P ＜ 0.05).结论 miR-430能抑制前列腺癌的发生、发展,其机制可能与其抑制CXCR7在前列腺患者中的表达有关.

目的：研究先天性巨结肠（HSCR）肠管组织和血清微小核糖核酸（miRNA）的表达差异。方法取52例经手术和病理确诊的 HSCR 患儿无神经节细胞肠管组织和正常结肠组织标本，以及52例 HSCR 患儿和52例健康婴儿的血清标本（20例用于样本检测，32例肝扩大样本量验证）。应用 microRNA TaqMan Low Density Array 技术，分别检测无神经节细胞肠管和正常对照结肠肠管、HSCR 患儿和健康婴儿血清标本的miRNA 表达谱，对肠管组织和血清 miRNAs 表达谱进行整合分析，确定 HSCR 无神经节细胞肠管和血清miRNAs 特异性表达情况。对肠管组织和血清一致性异常表达的 miRNAs 首先进行芯片样本独立验证，然后对32对肠管组织和血清样本进行扩大样本量验证，并对一致性异常表达的 miRNAs 进行靶基因预测。结果与正常结肠组织相比，有47个 miRNAs 在 HSCR 无神经节细胞肠管组织中呈差异表达，其中17个 miRNAs 表达上调，30个 miRNAs 表达下调；HSCR 患儿血清中有32个 miRNAs 呈差异表达，均为表达上调。miR-218-1和miR-885-5p为在 HSCR 无神经节细胞肠管和血清中呈一致性差异表达的 miRNAs。芯片样本独立验证及扩大样本量验证显示，miR-218-1和 miR-885-5p 在 HSCR 无神经节细胞肠管和血清中均呈显著性高表达，差异有统计学意义（miR-218-1：组织芯片样本0.01758±0.00229比0.00337±0.00050，P ﹤0.001；组织扩大样本量0.01353±0.00174比0.00443±0.00060，P ﹤0.001。miR-885-5p：组织芯片样本0.00030±0.00011比0.00004±0.000008，P =0.0276；组织扩大样本量0.00459±0.00016比0.00004±0.00001，P =0.0145。miR-218-1：血清芯片样本0.76960±0.28550比0.04514±0.01507，P =0.0155；血清扩大样本量1.15100±0.43000比0.02307±0.00381，P =0.0087。miR-885-5p：血清芯片样本1.59500±0.44170比0.16940±0.03446，P =0.0012；血清扩大样本量1.68900±0.45300比0.14610±0.03124，P =0.0012。生物信息软件预测显示miR-218-1和 miR-885-5p 的共同靶基因是酪氨酸激酶受体基因 RET、PLAG1和 NeuroD1。结论 HSCR 无神经节细胞肠管和患儿血清均存在显著差异表达的 miRNAs，其中 miR-218-1和 miR-885-5p 呈一致性高表达，可能与 HSCR 的发生有关。