目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) MYOSLID靶向微小RNA(miR)-339-5p调控肺癌细胞生物学行为的分子机制。方法:收集2016年5月至2018年4月于本院接受手术治疗的肺癌组织及癌旁组织标本20例，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肺癌组织及癌旁组织中MYOSLID与miR-339-5p的表达。体外培养肺癌细胞株A549并分组转染，用噻唑蓝(MTT)、双荧光素酶报告实验验证MYOSLID对miR-339-5p的靶向调控作用；通过细胞转染及分组，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移及侵袭，双荧光素酶报告基因检测，蛋白质印迹法(Western blot)检测，细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)，负向调控因子P21(p21)，B淋巴细胞瘤2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、金属蛋白酶2(MMP)-2、MMP-9蛋白表达用Image J软件分析各条带灰度值。结果:抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞活力及Cyclin D1蛋白相对表达量，si-MYOSLID组低于si-NC组[1.00±0.09比0.42±0.04， t＝17.667， P<0.05；0.74±0.06比0.31±0.03， t＝19.230， P<0.05]；p21蛋白si-MYOSLID组高于si-NC组[0.28±0.03比0.69±0.06， t＝18.335， P<0.05，]，差异有统计学意义。抑制lncRNA MY OSLID表达对肺癌A549细胞凋亡率(%)及bax的表达水平，si-MYOSLID组明显高于si-NC组[6.32±0.64比19.48±1.83， t＝20.317， P<0.05；0.32±0.03比0.71±0.07， t＝15.362， P<0.05]；bcl-2蛋白的表达水平，si-MYOSLID组明显高于si-NC组[0.62±0.06比0.23±0.03， t＝17.441， P<0.05]，差异有统计学意义。抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞迁移与侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9的表达水平，si-MYOSLID组低于si-NC组[0.22±0.06比0.43±0.01， t＝14.441， P<0.05；0.15±0.02比0.37±0.02， t＝10.410， P<0.05；0.36±0.02比0.48±0.02， t＝16.041， P<0.05]，差异有统计学意义。miR-NC组肺癌A549细胞增殖、凋亡率低于miR-339-5p组[(1.00±0.09)%比(2.58±0.25)%， t＝17.839， P<0.05；(7.32±0.74)%比(17.45±1.63)%， t＝16.041， P<0.05]；迁移细胞数及侵袭细胞数，miR-NC组高于miR-339-5p组(98.36±9.54比52.64±5.28， t＝12.579， P<0.05；84.33±8.41比44.69±5.17， t＝12.046， P<0.05)，差异有统计学意义。miR-339-5p过表达对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭相关蛋白表达的影响-Cyclin D1蛋白表达，miR-NC组高于miR-339-5p组(0.76±0.07比0.38±0.03， t＝14.968， P<0.05)；p21蛋白表达miR-NC组低于miR-339-5p组(0.27±0.03比0.64±0.06， t＝16.546， P<0.05)；bcl-2蛋白表达，MMP-9蛋白表达，MMP-2蛋白表达，miR-NC组低于miR-339-5p组(0.61±0.06比0.28±0.03， t＝14.758， P<0.05；0.71±0.07比0.33±0.03， t＝14.968， P<0.05；0.88±0.08比0.43±0.04， t＝15.093， P<0.05)bax蛋白表达，miR-NC组低于miR-339-5p组(0.31±0.03比0.68±0.06， t＝16.546， P<0.05)，差异有统计学意义。干扰miR-339-5p表达逆转了抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞凋亡、迁移、侵袭的作用，与si-NC组比较，si-MYOSLID组逆转miR-339-5p表达，凋亡率(%)及迁移细胞数最明显，si-MYOSLID和si-MYOSLID+anti-miR-339-5p差异有统计学意义[(2.41±0.24)比(1.53±0.14)， F＝119.730， P<0.05；(19.63±1.95)比(12.48±1.23)， F＝130.702， P<0.05；(43.16±4.38)比(82.64±8.26)， F＝141.749， P<0.05]；与si-MYOSLID+anti-miR-NC组比较，si-MYOSLID+anti-miR-339-5p凋亡率[(12.48±1.23)%， F＝130.027， P<0.05]干扰miR-339-5p表达逆转了抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞凋亡、迁移、侵袭相关蛋白表达的作用，蛋白表达si-MYOSLID组和si-MYOSLID+anti-miR-339-5p组差异有统计学意义。结果显示抑制MYOSLID的表达可通过靶向miR-339-5p而抑制肺癌细胞增殖、迁移及侵袭，并可诱导细胞凋亡，MYOSLID可能为肺癌治疗的潜在新靶点。 结论:lncRNA MYOSLID通过调控miR-339-5p促进肺癌细胞的增殖、迁移及侵袭，抑制细胞凋亡。

目的 探讨血清微小RNA-183-5p(miR-183-5p)和微小RNA-339-3p(miR-339-3p)水平与急性胰腺炎(AP)患者严重程度及预后的关系.方法 收集2021年7月至2023年7月该院收治的175例AP患者作为AP组,根据急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分将AP患者分为轻症组108例和重症组67例,根据预后情况,分为预后良好组114例和预后不良组61例,另选取同期于该院体检的体检健康者160例作为对照组.采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-183-5p、miR-339-3p水平,酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)水平,Pearson相关分析 AP患者血清miR-183-5p、miR-339-3p水平与TNF-α、CRP及APACHEⅡ评分的相关性,多因素Logistic回归分析AP患者预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-183-5p、miR-339-3p水平对预后不良发生的预测价值.结果 与对照组比较,AP组miR-183-5p水平升高,miR-339-3p水平降低,差异有统计学意义(t=17.497、19.113,均P＜0.05).与轻症组比较,重症组血清miR-183-5p、TNF-α、CRP、APACHE Ⅱ评分升高,miR-339-3p水平降低(t=10.582、5.972、11.991、13.864、2.224,均 P＜0.05).AP 患者血清 miR-183-5p 水平与 TNF-α,CRP,A-PACHE Ⅱ 评分呈正相关(r=0.623、0.570、0.679,均 P＜0.05);miR-339-3p 水平与 TNF-α、CRP、APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.655、-0.600、-0.756,均P＜0.05).预后不良组血清miR-183-5p水平高于预后良好组,miR-339-3p水平低于预后良好组,差异有统计学意义(t=5.324、5.436,均P＜0.05).TNF-α、CRP、A-PACHE Ⅱ评分、miR-183-5p是AP患者发生预后不良的独立危险因素,miR-339-3p是预后不良的保护因素(均P＜0.05).miR-183-5p、miR-339-3p水平和二者联合预测AP患者预后不良的曲线下面积分别为0.760、0.731、0.836,二者联合预测价值高于单独预测(Z=2.952、2.892,均P＜0.05).结论 AP患者血清中miR-183-5p水平升高,miR-339-3p水平降低,二者与患者病情程度和预后密切相关,可能作为AP病情和预后评估的标志物.

目的:探究丹皮酚(Pae)通过上调微小 RNA-339-5p(miR-339-5p)靶向高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)对神经病理性疼痛大鼠炎症反应的影响.方法:通过 L5神经结扎横切构建神经病理性疼痛大鼠模型,将 72 只 SD大鼠随机分为 6 组,假手术组(Sham)、模型组(Model)、Pae组、Pae+antagomir-NC组、Pae+miR-339-5p-antagomir组、Pae+miR-339-5p-antagomir+HMGB1 抑制剂-甘草酸(GA)组,每组 12只,给药 7d.手术前 1d及手术后 3 d、11 d,测定大鼠行为学机械痛阈值(MWT)、热缩足反射潜伏期(TWL),手术后第 12天,酶联免疫吸附法测定脊髓组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定脊髓组织中 miR-339-5p、HMGB1、IL-1β、TNF-α mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测脊髓组织中HMGB1、IL-1β、TNF-α蛋白表达,双荧光素酶报告实验分析 miR-339-5p与 HMGB1 的靶向关系.结果:术前 1d,各组大鼠 MWT、TWL比较差异无统计学意义(P>0.05).与 Sham组比较,Model组大鼠术后 MWT、TWL及 miR-339-5p水平降低,IL-1β、TNF-α水平,HMGB1、IL-1β、TNF-α mRNA及蛋白水平升高(P<0.05);与 Model组比较,Pae组大鼠术后 MWT、TWL、miR-339-5p水平升高,IL-1β、TNF-α水平及 HMGB1、IL-1β、TNF-α mRNA及蛋白水平降低(P<0.05);与 Pae组比较,Pae+antagomir-NC组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05),Pae+miR-339-5p-antagomir 组大鼠术后 MWT、TWL 及 miR-339-5p 水平降低,IL-1β、TNF-α水平,HMGB1、IL-1β、TNF-α mRNA及蛋白水平升高(P<0.05);与 Pae+miR-339-5p-antagomir组比较,Pae+miR-339-5p-antagomir+GA组大鼠术后 MWT、TWL升高,IL-1β、TNF-α水平,HMGB1、IL-1β、TNF-α mRNA及蛋白水平降低(P<0.05);mir-339-5p与 HMGB1 存在靶向关系.结论:Pae通过上调 miR-339-5p,靶向抑制 HMGB1的表达,减轻神经病理性疼痛大鼠的炎症反应.

目的 分析绵羊肝脏及肺脏分离的细粒棘球蚴原头节(HPSC、LPSC)的微小RNA (miRNA)表达情况,筛选出寄生部位特异性miRNA,为后续miRNA生物信息学分析提供依据. 方法 从西宁市郊屠宰场采集带有包囊的新鲜绵羊肝脏、肺脏,经分离、过滤、沉淀获得棘球蚴原头节.用TRIzol法提取原头节总RNA,构建HPSC、LPSC小片段RNA (sRNA)文库,采用高通量测序技术进行深度测序,将测序获得的原始数据与miRBase、Pre-miRNA、RFam、Repbase等4个公共数据库进行比对,获得已知miRNA的注释信息.利用mfold软件预测未比对上任何注释信息的miRNA的二级结构.比较HPSC、LPSC中miRNA表达量的差异. 结果 HPSC和LPSC文库分别获得10 182 508条和11 133 735条有效序列,大部分序列长18～22 nt.其中22 nt的序列最多,分别占20.9％ (2128728/10182508)和24.6％(2737 570/11 133 735);19nt及21 nt次之,分别占14.0％(1 429846/10 182508)、18.5％ (1 880 607/10 182 508)和16.9％(1 875 698/11 133 735)、16.9％ (1 885 560/11 133 735).在HPSC和LPSC文库中,细粒棘球蚴原头节已知miRNA分别有87条和79条,新miRNA分别占341条和339条,与其他寄生虫(日本血吸虫、曼氏血吸虫、扁虫及三代虫等)保守的miRNA分别有58条和62条.在细粒棘球蚴原头节已知miRNA中,除egr-miR-36a-3p、egr-miR-36b-3p、egr-miR-10229a-5p、egr-miR-10233-5p、egr-miR-10240-3p、egr-miR-10243-5p、egr-mir-10252-5p、egr-mir-10287-5p等8个miRNA在HPSC中特异表达外,其余miRNA在2个文库均表达且表达量一致;在与其他寄生虫保守的miRNA中,有50条在HPSC和LPSC中均表达,有8条和12条分别在2个文库中特异表达.在新的miRNA中,在HPSC和LPSC文库特异表达的分别为78和76条.HPSC和LPSC文库共筛选出miRNA 574条,其中392条miRNA在2个文库中均表达,表达量居前10位的为egr-miR-1-5p、egr-miR-2a-3p、egr-miR-2c-3p、egr-miR-2b-3p、egr-miR-7-5p、egr-let-7-5p、egr-miR-7b-5p、egr-miR-9-5p、egr-miR-9-3p、egr-miR-10a-5p.LPSC与HPSC文库相比较,LPSC有124条miRNA上调2倍以上,30条miRNA下调0.5倍以下.在筛选出的miRNA中,HPSC和LPSC中分别有94条和88条特异表达. 结论 本研究发现HPSC及LPSC中存在特异表达miRNA.

背景:长链非编码RNA(lncRNA)淋巴样增强因子1反义RNA 1(LEF1-AS1)在骨肉瘤中的生物学意义及机制尚不清楚.目的:研究LEF1-AS1对微小RNA(miR)-339-5p的靶向调控及对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LEF1-AS1、miR-339-5p在人骨肉瘤组织和瘤旁组织中的表达.在细胞U2OS中转染si-LEF1-AS1,细胞计数试剂盒8(CCK-8)和克隆形成测定细胞增殖与克隆能力,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹实验检测P21和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白表达.生物信息学预测和双荧光素酶报告实验分析LEF1-AS1和miR-339-5p的靶向关系.在细胞U2OS中共转染si-LEF1-AS1和anti-miR-339-5p,或共转染si-LEF1-AS1和miR-339-5p,观察其在细胞增殖和凋亡中的作用.结果:与瘤旁组织比较,骨肉瘤组织中的LEF1-AS1表达量明显升高,miR-339-5p表达量显著减少(P<0.05).抑制LEF1-AS1明显降低细胞U2OS的存活率和克隆形成数,显著提高凋亡率、P21和Caspase-3蛋白水平(P<0.05).LEF1-AS1靶向、调控miR-339-5p的表达.si-LEF1-AS1和anti-miR-339-5p共转染明显减少细胞U2OS中miR-339-5p表达量、P21、Caspase-3蛋白表达量、细胞凋亡率,显著增加细胞U2OS存活率和克隆形成数(P<0.05).si-LEF1-AS1和miR-339-5p共转染明显提高miR-339-5p表达量、P21、Caspase-3蛋白表达量和细胞凋亡率,显著降低细胞U2OS存活率和克隆形成数(P<0.05).结论:LEF1-AS1靶向调控miR-339-5p的表达,抑制LEF1-AS1可抑制骨肉瘤细胞的增殖并诱导细胞凋亡.

目的:探讨长链非编码RNA PCNA1(lncRNA RHPN1)反义AS1(RHPN1-AS1)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法:将si-NC(lncRNA RHPN1-AS1阴性对照组)、si-RHPN1-AS1(沉默lncRNA RHPN1-AS1组)、pcDNA(真核表达载体组)、pcDNA-RHPN1-AS1(沉默lncRNA RHPN1-AS1真核表达载体组)、miR-NC(微小RNA-339-5p阴性对照组)及miR-339-5p(微小RNA-339-5p组)分别转染至肝癌细胞Huh7中,记为si-NC组、si-RHPN1-AS1组、pcDNA组、pcDNA-RHPN1-AS1组、miR-NC组和miR-339-5p组;将si-RHPN1-AS1质粒分别与anti-miR-NC(微小RNA-339-5p抗结剂阴性对照)、anti-miR-339-5p(微小RNA-339-5p抗结剂)共转染至Huh7细胞中,记为si-RHPN1-AS1+anti-miR-NC组(沉默lncRNA RHPN1-AS1+微小RNA-339-5p抗结剂阴性对照组)、si-RHPN1-AS1+anti-miR-339-5p组(沉默lncRNA RHPN1-AS1+微小RNA-339-5p抗结剂组);转染均采用脂质体法.采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)(RT-qPCR)检测正常肝细胞(THLE-2)、肝癌细胞株(Huh7、MHCCLM3、MHCC97H)中miR-339-5p和RHPN1-AS1表达水平;双荧光素酶报告实验检测RHPN1-AS1和miR-339-5p的靶向关系;用蛋白质印迹法检测细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白、P21蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测细胞活性.结果:与正常肝细胞THLE-2相比,肝癌细胞株Huh7、MHCCLM3、MHCC97H中RHPN1-AS1高表达,miR-339-5p低表达.RHPN1-AS1靶向调控miR-339-5p的表达.干扰RHPN1-AS1表达和miR-339-5p过表达的肝癌细胞Huh7中P21蛋白、Bax蛋白表达水平显著升高,Cyclin D1、Bcl-2水平显著降低,细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高.下调miR-339-5p表达逆转了干扰RHPN1-AS1表达对肝癌细胞Huh7的增殖抑制和凋亡促进作用.结论:干扰RHPN1-AS1表达可抑制肝癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-339-5p表达有关,将可为肝癌的靶向治疗提供新靶点.

目的:探讨微小RNA(miRNA)-339-5p是否通过调控胰岛素样生长因子2(IGF2),影响肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和内质网应激.方法:逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定1×108 CFU·ml-1肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞A549中miR-339-5p和IGF2 mRNA表达.在A549细胞中转染miR-339-5p mimic、si-IGF2或共转染miR-339-5p mimic与pcDNA IGF2,并以1×108 CFU·ml-1肺炎链球菌感染.流式细胞术评检测细胞凋亡,免疫印迹实验(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和活化转录因子6(ATF6)蛋白表达,比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.双荧光素酶报告实验验证miR-339-5p对IGF2的靶向作用.结果:miR-339-5p在肺炎链球菌处理的A549细胞中低表达,IGF2 mRNA高表达,差异有统计学意义(P<0.05).过表达miR-339-5p或敲低IGF2后,肺炎链球菌处理的A549细胞凋亡率、Bax蛋白、CHOP蛋白、ATF6蛋白、MDA、LDH水平减少,Bcl-2蛋白、SOD、GSH-Px水平增加,差异有统计学意义(P<0.05).miR-339-5p靶向调控IGF2 mR-NA表达.过表达IGF2逆转了miR-339-5p对肺炎链球菌处理的A549细胞凋亡及内质网应激的影响.结论:miR-339-5p可能通过靶向调控IGF2,抑制肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和减轻内质网应激.

目的 探讨长链非编码RNA(Long noncoding RNA,LncRNA)LEF1反义RNA1(LEF1 anti-sense RNA 1,LEF1-AS1)是否通过靶向微小RNA-339-5p(MicroRNA-339-5p,miR-339-5p)来影响1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-pyridinium,MPP+)诱导的人神经母细胞瘤(SK-N-SH)细胞损伤.方法 定量逆转录聚合酶链反应(Quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测LEF1-AS1和miR-339-5p在帕金森病患者中的表达水平;将SK-N-SH细胞分为con(对照)组、MPP+组(0.3 mmol/L MPP+)、MPP++小干扰RNA对照(Small interfering RNA-NC,si-NC)组(MPP+处理前转染si-NC)、MPP++si-LEF1-AS1组(MPP+处理前转染si-LEF1-AS1)、MPP++微小RNA对照(MicroRNA-NC,miR-NC)组(MPP+处理前转染miR-NC)、MPP++miR-339-5p组(MPP+处理前转染miR-339-5p)、MPP++si-LEF1-AS1+抗微小RNA对照(anti-MicroRNA-NC,anti-miR-NC)组(MPP+处理前共转染si-LEF1-AS1和anti-miR-NC)、MPP++si-LEF1-AS1+anti-miR-339-5p组(MPP+处理前共转染si-LEF1-AS1和anti-miR-339-5p);运用噻唑基蓝四唑溴化物(Thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)法、比色法、流式细胞仪和Western Blotting检测细胞活力、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平、超氧化物歧化酶(Superoxide dis-mutase,SOD)活性、细胞凋亡和B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 related X protein,Bax)、Bcl-2蛋白表达水平;荧光素酶测定分析LEF1-AS1和miR-339-5p之间的靶向结合.结果 与正常人比较,帕金森病患者中LEF1-AS1表达水平升高,miR-339-5p表达水平降低(P<0.05);MPP+诱导SK-N-SH细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平、LEF1-AS1表达水平和MDA水平增高,Bcl-2蛋白表达水平、细胞活性(48、72 h)、miR-339-5p表达水平、SOD活性降低(P<0.05);干扰LEF1-AS1或过表达miR-339-5p后MPP+诱导的SK-N-SH细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平、MDA水平降低,Bcl-2蛋白表达水平、细胞活性(48、72 h)、miR-339-5p表达水平和SOD活性升高(P<0.05);LEF1-AS1靶向调控miR-339-5p的表达;抑制miR-339-5p可逆转干扰LEF1-AS1对MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤和氧化应激的影响.结论 干扰LEF1-AS1通过靶向miR-339-5p来减轻MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤.

目的 探讨长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA1(lncRNA CDKN2B-AS1)对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制.方法 收集南阳市中心医院2017年1月2019年1月收治的37例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织.将MDA-MB-453细胞分为CDKN2B-AS1阴性对照(si-NC组)、CDKN2B-AS1小分子干扰RNA(si-CDKN2B-AS1组)、CDKN2B-AS1小分子干扰RNA+miR-339-5p阴性对照(si-CDKN2B-AS1+anti-miR-NC组)以及CDKN2B-AS1小分子干扰RNA+miR-339-5p特异性寡核苷酸抑制剂(si-CDKN2B-AS1+anti-miR-339-5p组).采用RT-qPCR法对CDKN2B-AS1及微小RNA-339-5p(miR-339-5p)表达水平进行检测;细胞周期及增殖活性检测分别采用流式细胞术及MTT实验;采用Transwell小室技术对细胞迁移和侵袭进行检测;采用Western blotting法对增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki67)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达进行检测;荧光素酶报告实验检测CDKN2B-AS1对miR-339-5p的靶向调控.结果 在乳腺癌组织中CDKN2B-AS1表达水平上调[(2.23±0.08)比(1.00±0.06)](P<0.05).抑制CDKN2B-AS1可增加G0期细胞比例[(43.29±3.76)％比(30.25±3.01)％]、P21表达水平升高,S期细胞比例[(21.91±3.10)％比(34.19±3.32)％]、细胞存活率[(53.02±5.38)％比(100.00±7.12)％]、迁移、侵袭数以及Ki67、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05).CDKN2B-AS1靶向调控miR-339-5p,抑制miR-339-5p逆转抑制CDKN2B-AS1对MDA-MB-453细胞增殖、迁移、侵袭的作用.结论 抑制CDKN2B-AS可抑制乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖、迁移、侵袭,且靶向调控miR-339-5p表达.

目的 对miR-339进行过表达后,探究其对气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖及细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路的影响.方法 体外培养ASMCs细胞,设置对照组、模型组(5 μg·L-1 TGF-β1)、miR-NC组(miR-NC+5 μg·L-1 TGF-β1)、miR-339 mimics组(miR-339 mimics+5 μg·L-1 TGF-β1)、miR-339 mimics+PD98059 组(miR-339 mimics+10 μmol·L-1 ERK1/2 抑制剂 PD98059+5 μg·L-1 TGF-β1).采用qRT-PCR检测各组miR-339 的表达;MTT法检测ASMCs细胞活力;流式细胞术检测ASMCs细胞凋亡情况;Western blot检测ASMCs细胞内增殖、凋亡及通路相关蛋白表达情况.结果 与对照组相比,模型组ASMCs细胞存活率、c-Myc、CyclinD1、PCNA、Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2表达水平显著增加(P＜0.05),细胞凋亡率、Caspase-3、Bax表达水平显著降低(P＜0.05);miR-339 mimics组与模型组比较、miR-339 mimics+PD98059 组与miR-339 mimics组比较,ASMCs细胞存活率、c-Myc、CyclinD1、PCNA、Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2表达水平均显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率、Caspase-3、Bax表达水平均显著增加(P＜0.05).结论 miR-339过表达对ASMCs细胞增殖的抑制,可能与抑制ERK1/2信号通路有关.