钝化剂可以使土壤重金属由活性态向稳定态转化,降低重金属的迁移和生物可利用性,实现重金属污染土壤的修复.有机碳是反映土壤质量和健康的重要指标,其转化过程对大气化学、全球碳循环起到决定性作用,受到利用方式、农艺措施和治理修复活动的影响.钝化剂的施用一方面会改变土壤结构、团聚体组成和pH、阳离子交换率(CEC)等理化性质,影响土壤有机碳的动态变化;另一方面可以调控土壤微生物群落结构、多样性,改变有机碳转化酶的活性,从而影响土壤有机碳的转化.上述影响受到钝化剂种类、施用量及施用时间等多方面因素的调控.本文论述了不同钝化剂施用条件下,土壤有机碳组分及其变化情况,并探讨了钝化剂对土壤有机碳转化影响的作用机制.未来应基于作用机制,开发兼具固碳增汇与重金属钝化功能的新型钝化剂,并揭示钝化剂施用后土壤有机碳周转及稳定性有机碳的时空分布规律.

巨噬细胞是一类重要的天然免疫细胞。研究显示，皮肤损伤修复过程中，巨噬细胞能够发挥清除病原微生物、调节伤口处炎症反应、促进并调节多种细胞迁移、增殖、调节细胞外基质沉积等作用。巨噬细胞类型、功能、数量的异常能导致伤口愈合异常。充分了解巨噬细胞在皮肤损伤修复过程的作用，对于临床实践，科学研究具有重要意义。

目的:探讨多形拟杆菌对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及转录组基因表达的影响。方法:选用肺癌细胞系H1975和SK-MES-1，以细菌培养基为对照组，多形拟杆菌(Bacteroides thetaiotaomicron)上清液为处理组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的增殖能力，采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞迁移及侵袭能力，通过转录组筛选两组细胞差异表达的基因，通过基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析，探究差异基因集中的具体通路。组间比较采用 t检验进行统计分析。 结果:与细菌培养基组比较，H1975细胞系和SK-MES-1细胞系中，细菌处理组细胞的增殖率显著下降(0.767±0.063比1.000±0.047、0.707±0.049比1.000±0.124)，差异有统计学意义( t＝7.827、5.838， P均<0.001)，迁移水平(0.066±0.030比0.567±0.107， t＝6.350， P<0.05；0.066±0.030比0.475±0.056， t＝9.042， P<0.01)和侵袭水平(0.271±0.033比1.454±0.221， t＝7.475， P<0.05；0.349±0.029比1.664±0.107， t＝16.806， P<0.01)也显著下降，差异有统计学意义。通过GO和KEGG富集分析，发现丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶(PIK3)-蛋白激酶B(Akt)信号通路等在H1975和SK-MES-1细胞系的细菌处理组和培养基对照组之间差异有统计学意义。Venn分析发现转录延长因子1(TCEA1)和人内皮素2(EDN2)等在两个细胞系中均受到调控。 结论:多形拟杆菌可能通过TCEA1和EDN2基因调控肺癌H1975和SK-MES-1细胞系的生物学行为，发挥抑癌作用。

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种典型的损伤相关分子模式(DAMP)分子，通过与其相应的受体结合，参与多种炎症性疾病的多个过程。脓毒症是一种由微生物感染引起的全身性炎症反应综合征，早期主要表现为多种细菌诱导的复杂性炎症反应，并伴有促炎介质的释放，继而发展为免疫性瘫痪，部分原因是炎症调节失调和相关的免疫抑制。HMGB1在脓毒症免疫紊乱和危及生命的炎症综合征中起着不可或缺的作用。HMGB1还与脓毒症相关的免疫抑制过程有关。进一步了解HMGB1与脓毒症的发病机制有助于开发有效的治疗策略。现就HMGB1与脓毒症的相关作用及调节机制的研究进展作一综述。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见的重症综合征，尽管已历经50余年的研究，其病理生理机制及有效的治疗方法仍在继续探索中。巨噬细胞作为肺部重要的免疫细胞，根据微环境的不同会表现出募集、迁移、极化、焦亡及吞噬等功能，在ARDS不同阶段中发挥着促炎或抗炎的作用。而细胞外囊泡作为一类纳米级膜囊泡结构，通过表面受体相互作用或转移物质来实现不同细胞之间的信息交流。近年来，越来越多的研究表明，肺部其他细胞（包括肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞、中性粒细胞）、肺外组织以及病原微生物会分泌大量促炎、抗炎、促纤维化的细胞外囊泡，这些细胞外囊泡作用于巨噬细胞，从而介导ARDS的发生发展和消退。间充质干细胞细胞外囊泡也可通过不同机制对肺泡巨噬细胞表型进行调控，起到缓解ARDS肺部损伤的作用。本文就不同来源的细胞外囊泡通过调控巨噬细胞功能介导ARDS的相关研究进展进行综述，以期在研究ARDS的发病机制、诊断和治疗等方面提供新的思路和参考。

肠道内储存了大量微生物，它们通过多种途径对人体肠道内和肠外免疫系统产生了重要影响，这一过程包括肠道菌群自身成分的易位、代谢产物的循环以及免疫细胞的迁移。本文介绍了肠道菌群如何影响免疫系统并参与肠外疾病，重点对肠道免疫细胞的作用及机制进行了阐述。

脓毒症是宿主对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍，在全球范围内造成沉重的医疗和经济负担。尽管"拯救脓毒症运动"开展以来，脓毒症的诊断技术和治疗均取得长足进步，然而发病率和病死率仍居高不下。深入探明脓毒症的发病机制和相关影响因素，对于揭示脓毒症本质、改善脓毒症患者的临床结局具有重要意义。武汉大学人民医院急诊科与重症医学科团队聚焦脓毒症基础研究中的关键问题，并对脓毒症基础研究的新进展和面临的挑战进行概述，主要包括基因多态性、微生物、高迁移率族蛋白B1、内皮功能障碍、免疫治疗及生物标志物等方面，以期为脓毒症的诊断和治疗提供新思路。

虽然人们对脓毒症的认知从"脓毒症1.0"提高到了"脓毒症3.0"，脓毒症的临床管理共识也不断更新，但脓毒症的发病率和病死率仍居高不下。因此，深入探明脓毒症发病机制和相关影响因素，对于揭示脓毒症本质、改善脓毒症患者的临床结局具有重要意义。本文将聚焦脓毒症基础研究中的关键问题，并就脓毒症基础研究的新进展及面临的挑战进行概述，主要包括基因多态性、微生物、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、内皮功能障碍、免疫治疗及生物标志物等方面，以期为脓毒症的诊断和治疗提供新思路。

中性粒细胞是抵御外来微生物入侵的第一道防线，也是炎症诱导损伤的主要介导者。中性粒细胞一度被认为是终末分化的同一种类白细胞，并且功能特点单一，寿命短暂，转录活性低，迁移至组织后不能回归血液循环。但是近年来研究表明，在生理或病理情况下，循环或组织中的确存在表型及功能各异的中性粒细胞亚型。现对中性粒细胞在脓毒症和肿瘤发生时表型及功能异质性进行综述。

克罗恩病(Crohn's disease,CD)是一种慢性肉芽肿性疾病,和自身免疫系统疾病相关,在临床又被称为局限性肠炎,肛瘘是CD常见的并发症之一,具有难治性,且易复发.目前其病因未明,已知的发病机制有EMT、基质重塑酶、炎症因子、微生物群、遗传易感性等.现有的PFCD治疗方法有抗生素、免疫调节/抑制、生物制剂以及外科手术等.MSCs是一种多能干细胞,可分化成多种细胞谱系,MSCs可迁移到由组织损伤引起的炎症部位,释放HGF、FGF、KGF、VEGF等生长因子促进受损组织修复,增加抗炎因子IL-10等的分泌,抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-12、IL-17的表达,减轻炎性反应,并通过平衡Th2与T细胞的含量来调节T细胞的相对比例,从而达到调节免疫的效果.本文就PFCD的发病机制与MSCs治疗PFCD的研究进展作一综述.