急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最常见的致病原因为细菌或病毒感染导致的肺炎.金黄色葡萄球菌是一种常见的共生菌,也是一种机会致病菌,与社区获得性及医院获得性感染均相关.耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)毒力更强,更加难以控制,易诱发重症感染,导致ARDS的发生.体外膜肺氧合(ECMO)是重度ARDS患者重要的救治手段,本团队利用静脉-静脉体外膜肺氧合(V-V ECMO),联合俯卧位通气等多种治疗策略,成功救治了 1例MRSA感染继发重度ARDS的患者,现对其救治过程进行报道.

白细胞介素-33(IL-33)作为一种多功能细胞因子，在炎症、感染、自身免疫性疾病等多种疾病中发挥重要"警报素"作用。研究表明，IL-33在急性呼吸窘迫综合征中可促进机体的炎症反应，加重肺部损伤。本文就IL-33在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展作一综述。

目的:探讨重症急性胰腺炎患者肠道菌落情况与其并发急性呼吸窘迫综合征的关系。方法:采用前瞻性研究的方法，选取2019年3月至2021年2月浙江省医疗健康集团杭州医院收治的106例重症急性胰腺炎患者为观察组，根据是否并发急性呼吸窘迫综合征将其分为并发组52例和无并发组54例。另选取同期健康体检者100例为对照组，分析重症急性胰腺炎患者肠道菌落情况与其并发急性呼吸窘迫综合征的关系。结果:观察组和对照组的肠道菌群数目（乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌）比较差异有统计学意义（ t = 49.69、73.28、46.32， P<0.05）。并发组与非并发组菌群的肠道菌群数目（乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌）比较差异有统计学意义（ t = 34.85、39.71、23.47， P<0.05）。并发组血清内毒素、二胺氧化酶以及D-乳酸水平均显著高于非并发组[（0.63 ± 0.16）EU/ml比（0.45 ± 0.08）EU/ml、（6.29 ± 1.18）U/ml比（4.89 ± 0.91）U/ml、（11.63 ± 2.84）mmol/L比（9.33 ± 2.61）mmol/L]，差异有统计学意义（ t = 7.37、6.85、4.34， P<0.05）。Spearman分析结果显示重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征与其肠道乳酸杆菌、双歧杆菌菌群数目呈负相关（ r = - 0.342和- 0.291， P = 0.011和0.021），与其肠道大肠埃希菌菌群数目呈正相关（ r = 0.263， P = 0.033）。 结论:重症急性胰腺炎患者普遍存在肠道菌落失衡，且并发急性呼吸窘迫综合征患者肠道菌落失衡和肠道黏膜屏障功能受损情况更严重，重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征与其肠道菌落情况存在明显相关性。

急性脊髓损伤（ASCI）通常是脊柱受到机械性损伤所致，是脊柱外科常见的外伤性疾病，可导致肺部继发性损伤，甚至发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），严重危及患者生命安全。损伤相关分子模式（DAMP）是一类机体损伤后释放的内源性物质，包括细胞内蛋白、细胞外基质、分泌性因子及核酸相关产物。ASCI后释放的DAMP激活下游相关信号通路，参与肺损伤。DAMP相关研究揭示ASCI后肺损伤的分子机制，探索了肺损伤可能的治疗靶点。笔者就DAMP在ASCI后肺损伤的作用机制和不同DAMP在肺损伤中的作用进行综述，为临床治疗ASCI后肺损伤提供新思路。

目的:探讨miR-424对脓毒症并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)风险的预测价值及其与ARDS预后的相关性。方法:前瞻性研究。收集2020年2月至2021年2月河南省人民医院(郑州大学人民医院)收治的脓毒症患儿(含ARDS)资料，记录患儿ARDS发生情况和ARDS患儿病死率，ARDS患儿根据是否死亡分为存活组和死亡组。采用定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测患儿外周血单个核细胞miR-424的表达。采用 Pearson相关分析探讨ARDS患儿miR-424表达与儿童危重症评分(PCIS)、序贯器官衰竭(SOFA)评分、氧合指数(P/F值)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、炎症因子白细胞介素(IL)-6和IL-8等之间的关系。采用多因素 Logistic回归分析影响ARDS患儿预后的因素。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估miR-424对脓毒症并ARDS早期诊断的准确性，评估miR-424对脓毒症并ARDS组患儿死亡的风险。 结果:共纳入脓毒症患儿121例，其中并ARDS组36例。脓毒症并ARDS组患儿miR-424表达(0.56±0.17)明显低于脓毒症不并ARDS组(0.98±0.26)( t＝8.776， P<0.001)。脓毒症并ARDS组患儿miR-424表达与IL-6( r＝－0.627， P<0.01)、IL-8( r＝－0.651， P<0.01)及CRP( r＝－0.472， P<0.05)水平均呈负相关；与PCIS评分( r＝0.330， P<0.05)、P/F值( r＝0.592， P<0.001)、白蛋白( r＝0.496， P<0.05)均呈正相关。ROC显示，miR-424[曲线下面积(AUC)＝0.908，95% CI：0.856~0.960]能够区分脓毒症并ARDS患儿和脓毒症不并ARDS患儿。与ARDS存活组相比，ARDS死亡组miR-424明显下降(0.42±0.14比0.63±0.15)( t＝3.890， P<0.05)；miR-424(AUC＝0.845，95% CI：0.696~0.995)降低预示ARDS患儿死亡风险增加。多因素 Logistic回归分析显示，miR-424表达( OR＝0.001， P＝0.033 )、白蛋白( OR＝0.553， P＝0.040)为ARDS患儿死亡的独立危险因素。 结论:miR-424对脓毒症并ARDS患儿的早期诊断和ARDS预后判定有预测价值。

在机械通气过程中保持自主呼吸一直被认为可以改善氧合，因为氧合是一个关键管理目标，因此这种自主呼吸努力是有益的。然而，越来越多的证据表明，机械通气过程中自主呼吸努力可能导致或加重急性肺损伤，这种呼吸努力依赖性肺损伤称为患者自身造成的肺损伤（P-SILI）。本文通过阐述机械通气和自主呼吸引起呼吸机相关性肺损伤（VILI）的病理生理变化，以及自主呼吸在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）机械通气中的作用，认为自主呼吸是一把"双刃剑"，加重肺损伤或使患者获益取决于自主呼吸活动的强度和肺损伤的严重程度。未来的研究需要确定呼吸机通气策略，以减轻肺损伤。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）在世界范围内仍有较高的发病率和病死率。然而目前仍缺乏相应的特效药物，肺、右心、膈肌保护是ARDS治疗的重点。床旁超声无创、无辐射、无需转运，可实时动态评估，实现肺、右心、膈肌可视化，是ARDS患者诊断、监测和指导临床决策的重要工具。但超声具备一定的局限性，临床应用需结合临床表现及其他监测手段综合评估。基于床旁超声评估指导的临床决策是否能改善ARDS患者预后尚不明确，需要进一步研究探索。

目的:探究非肺源性脓毒症和肺部感染致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者凝血指标差异，以及各凝血指标与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月1日至2019年6月30日中国医科大学附属第一医院重症医学科收治的非肺源性脓毒症和肺部感染致ARDS患者的临床资料，包括序贯器官衰竭评分（SOFA）、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、血小板计数、28 d病死率等。比较非肺源性脓毒症致ARDS者和肺部感染致ARDS者凝血功能、28 d病死率，应用有序多分类logistic回归分析对凝血指标与患者预后进行相关性分析。结果:最终纳入ARDS患者240例，其中非肺源性脓毒症致ARDS者145例，肺部感染致ARDS者95例。非肺源性脓毒症致ARDS者PT［16.90（15.40，19.45）s 比 15.80（14.70，18.00）s， P=0.003］、INR［1.38（1.22，1.68） 比1.28（1.17，1.48）， P=0.005］、APTT［48.90（42.35，56.95）s 比 43.50（37.50，55.00）s， P=0.012］明显高于肺部感染致ARDS者，AT-Ⅲ［56.00（42.00，72.00）% 比 75.00（53.50，91.00）%， P<0.001］低于肺部感染致ARDS者。非肺源性脓毒症致ARDS患者中28 d存活者93例，死亡者52例，病死率为35.9%，28 d死亡者的PT、INR、APTT显著高于生存者，AT-Ⅲ低于生存者；肺部感染致ARDS患者中28 d存活者49例，死亡者46例，病死率为48.4%，存活者与死亡者的PT、INR、APTT、Fib、D-二聚体、FDP和AT-Ⅲ差异无统计学意义（ P>0.05）。多因素logistic回归分析显示，不包含PLT的SOFA（ OR=1.210，95 %CI 1.067~1.372， P=0.003）、INR（ OR=2.408，95 %CI 1.007~5.760， P=0.048）是非肺源性脓毒症致ARDS患者28 d死亡的独立危险因素。凝血指标并非预测肺部感染致ARDS患者28 d死亡的独立危险因素。 结论:非肺源性脓毒症和肺部感染致ARDS患者凝血功能存在显著差异，INR是非肺源性脓毒症致ARDS患者28 d死亡的独立危险因素。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以肺水堆积致顽固性低氧血症为特征，病死率高，潜在机制尚不清楚，当前也无特效治疗药。肺泡内水肿液主要由钠水转运系统主动转运而重吸收，Ⅱ型肺泡上皮细胞（ATⅡ）基底侧钠泵即Na +-K +-ATP酶介导的Na +转运是肺水清除的主要动力。Na +-K +-ATP酶调节通过多种途径，受诸多调节因素影响，其中长期调节机制起着重要作用，即在转录水平使Na +-K +-ATP酶合成增多，mRNA和蛋白表达增加。Na +-K +-ATP酶还可通过泛素-蛋白酶体途径（UPP）和自噬-溶酶体途径降解而影响其丰度及酶活性，其中Na +-K +-ATP酶α1亚基起关键作用，在钠水转运中最重要。本文针对肺水清除中Na +-K +-ATP酶相关通路的长期调节机制以及针对这种机制探索ARDS新疗法的可能性进行综述，以期为ARDS治疗提供新的药物作用靶点。

肺部或全身失控的炎症反应在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病过程中起核心作用。核因子E2相关因子2(Nrf2)及其相关信号通路是细胞炎症反应及氧化应激调节中的关键通路，在细胞防御保护中发挥重要作用。研究表明Nrf2激活对ARDS炎性和氧化应激损伤具有重要保护作用。本文对Nrf2及其相关通路在ARDS发病机制中的最新研究进展进行综述。