目的:研究微小RNA-16-5p（miR-16-5p）对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质印迹法（Western blotting法）检测人正常成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞MG63、Saos2、HOS内miR-16-5p、四分子交联体15（TSPAN15）mRNA和蛋白表达。在MG63细胞中转染miR-16-5p或si-TSPAN15，观察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖，Transwell法检测细胞迁移和侵袭，Western blotting法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、TSPAN15、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白表达。Starbase网站预测结合双荧光素酶基因报告实验分析miR-16-5p与TSPAN15的靶向关系。将miR-16-5p和pcDNA-TSPAN1共转染，评估高表达TSPAN15对过表达miR-16-5p诱导的MG63细胞增殖、迁移和侵袭的影响。两组间数据的比较采用 t检验。 结果:与hFOB 1.19细胞（1.00±0.12）相比，MG63、Saos2、HOS细胞中miR-16-5p表达量（分别为0.32±0.05、0.40±0.04、0.45±0.06）明显降低（ F=156.204， P<0.05），TSPAN15 mRNA和蛋白水平显著提高（ F=71.718、110.350，均 P<0.05）。过表达miR-16-5p明显减少MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达量及细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（ F=150.136、117.228、154.971、89.479、98.373、130.880，均 P<0.05）。敲减TSPAN15明显降低MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（ F=93.206、107.030、109.326、115.625、146.113、139.300，均 P<0.05）。过表达miR-16-5p显著降低MG63细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白表达量（ F=156.755、181.419，均 P<0.05）。miR-16-5p靶向调控TSPAN15的表达。高表达TSPAN15可部分逆转miR-16-5p对MG63细胞内TSPAN15、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-AKT蛋白表达、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量的抑制作用。 结论:miR-16-5p通过靶向TSPAN15基因并调控PI3K/AKT信号通路，从而抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

目的:探讨微小RNA(miR)-151a-3p在非小细胞肺组织中的表达及其与放疗敏感性的关系。方法:选取2019年12月至2023年8月商丘市第一人民医院收治的54例非小细胞肺癌患者作为研究对象，所有患者进行三维适形调强放射治疗，评价患者放疗疗效，分为完全缓解、部分缓解、稳定和进展。完全缓解和部分缓解为有效治疗组；稳定和进展为无效治疗组。分别采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析有效治疗组和无效治疗组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平，根据miR-151a-3p均值，分为高表达组和低表达组，探讨miR-151a-3p表达水平与肺癌放疗敏感性的相关性。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:54例患者，其中22例完全缓解，15例部分缓解，10例稳定，7例进展。完全缓解和部分缓解总计37例，纳入有效治疗组，稳定和进展17例患者纳入无效治疗组。放疗有效率为62.58%(37/54)。治疗有效组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平(0.94±0.17)明显低于无效治疗组(1.49±0.29)，差异有统计学意义( t＝8.807， P<0.05)。直径>5 cm和直径≤5 cm患者组三维适形调强放疗有效率[69.56%(16/23)、67.74%(21/31)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。肺腺癌组患者和鳞状细胞癌组患者三维适形调强放疗有效率[65.0%(13/20)、70.59%(24/34)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。低分化肿瘤患者组三维适形调强放疗有效率[87.5%(21/24)]明显高于中高分化肿瘤组放疗有效率[53.33%(16/30)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。淋巴结转移组患者三维适形调强放疗有效率[54.29% (19/35)]明显低于未淋巴结转移组患者[94.74%(18/19)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。miR-151a-3p低表达组患者三维适形调强放疗有效率[75.00%(30/40)]明显高于miR-151a-3p高表达组患者[50.00%(7/14)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，低分化程度、无淋巴结转移、miR-151a-3p低表达水平是非小细胞肺癌三维适形调强放疗敏感性的预测因素[比值比( OR)＝3.412、3.876、2.985， P<0.05]。相关性分析显示，非小细胞肺癌组织中miR-151a-3p表达水平与三维适形调强放疗敏感性呈负相关( r＝－0.479， P<0.05)。 结论:肺癌患者肿瘤组织中miR-151a-3p表达水平与放疗敏感性密切相关，可用于临床放疗效果的评价。

目的:检测膀胱癌组织中微小RNA-361-5p(miR-361-5p)、通用转录因子3(BTF3)的表达水平，并探讨其临床意义。方法:选取2015年3月至2017年6月本院收治的74例膀胱癌患者为研究对象，所有患者均行根治性膀胱全切术，收集癌组织及癌旁正常组织，采用荧光定量PCR技术检测miR-361-5p、BTF3 mRNA的相对表达量，采用免疫组化法检测BTF3蛋白的表达情况，根据细胞染色强度和阳性细胞比例进行定量分析，将患者分为miR-361-5p高表达组和低表达组、BTF3高表达组和低表达组，分析miR-361-5p、BTF3表达水平与膀胱癌患者临床病理参数的关系，分析患者的3年生存情况。结果:膀胱癌组织中miR-361-5p水平明显低于癌旁组织( P<0.05)，BTF3 mRNA水平明显高于癌旁组织( P<0.05)；膀胱癌组织中BTF3蛋白的阳性表达率为62.16%(46/74)，癌旁组织中BTF3蛋白的阳性表达率为17.57%(13/74)，差异有统计学意义( χ2＝30.694， P<0.001)；miR-361-5p、BTF3表达水平与肿瘤分化程度、病理分期、淋巴结转移均有显著相关性(均 P<0.05)；miR-361-5p高表达组和低表达组患者的中位生存时间分别为24、16个月，高表达组患者的3年累积生存率明显高于低表达组( χ2＝7.516， P＝0.006)；BTF3高表达组和低表达组患者的中位生存时间分别为15.0、23.5个月，BTF3高表达组患者的3年累积生存率明显低于低表达组( χ2＝5.217， P＝0.022)。 结论:膀胱癌组织中miR-361-5p表达降低，BTF3表达升高，其水平变化与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移有关，可能参与肿瘤增殖分化、转移侵袭过程，并可作为反映膀胱癌患者预后的生物指标。

目的:探讨肠道嗜黏蛋白阿克曼菌(AKK)人群分布特征及其和肥胖关系的剂量效应，为该菌用于肥胖干预提供参考。方法:纳入2008年广东肠道微生物组计划中6 986名包含体重指数、腰围及常见混杂因素包括年龄、性别、舒张压、收缩压、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸的志愿者。根据细菌16S核糖体RNA(16S rRNA)基因测序信息，计算AKK属及其操作分类单元(OTUs)丰度；根据2002年中国肥胖工作组标准，诊断中心性或全身性肥胖。通过多变量 logistic回归，计算AKK菌每升高一个单位，患肥胖风险的 OR(95% CI)值；通过比较AKK菌第1~20分位数 OR值的变化估计AKK对肥胖的剂量效应。 结果:共注释到3种AKK菌(AKK OTU1、AKK OTU2、AKK OTU3)：AKK OTU1及AKK OTU2分布于90%以上人群；AKK OTU3分布于21.7%的人群中；3种OTUs均呈"双峰"分布，但和常见混杂因素的相关性具有差异。AKK OTU1、AKK OTU2及AKK属为肥胖的保护因素，对中心性肥胖的 OR(95% CI)分别为0.95(0.93~0.98)、0.97(0.94~0.99)、0.93(0.91~0.96)，对全身性肥胖的 OR(95% CI)分别为0.88(0.80~0.97)、0.98(0.93~1.02)、0.81(0.74~0.89)；该保护效应在调整常见混杂因素后仍然显著。通过剂量分析可知，AKK菌对中心性肥胖和全身性肥胖的保护效应随其浓度升高而增加，达到显著保护作用的最小剂量分别为1.83%和4.98%。 结论:AKK菌是肥胖的保护因素，但肥胖干预需要考虑AKK菌剂量效应及不同菌种/株水平的差异。

目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。

目的:鉴定糖尿病性心肌病（DCM）小鼠心肌组织差异表达的环状RNA（circRNA），并分析其可能的生物学功能及调控网络。方法:C57BL/6小鼠，雄性，8周龄，体重21~27 g。选取8只小鼠作为正常组，15只进行建模。通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。注射1周后，测定小鼠空腹血糖水平，经检测12只小鼠建模成功。在相同的实验室条件下饲养小鼠12周，通过超声心动图检测小鼠的心脏结构和功能，筛选出左心室射血分数≤60%，且二尖瓣舒张早期最大血流速度与心房收缩期最大血流速度比值（E/A）≤1.6的糖尿病小鼠作为DCM组（ n=3）。于DCM组确立当天麻醉后处死正常组和DCM组小鼠，取出心脏，从心肌组织中提取RNA备用。采用高通量测序对DCM组和正常组小鼠心肌组织中的RNA进行测序和鉴定分析，并利用DeSeq2进行差异性分析，通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）在组织水平上对分析结果进行验证，并对鉴定的差异circRNA进行GO分析和KEGG通路分析。通过微小RNA（miRNA）靶基因预测软件进行差异表达circRNA-miRNA相互作用预测。 结果:DCM小鼠心肌组织中共鉴定出63种差异表达circRNA。RT-qPCR验证结果示同源性分析筛选出的16种差异表达circRNA中8种组织水平的表达与测序结果一致，其中7种表达上调、1种表达下调。KEGG通路分析结果示，上调的circRNA主要与腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路以及细胞间的黏着连接通路有关，下调的circRNA主要与心肌病有关。GO功能分析显示，上调表达的circRNA在分子功能方面主要与离子、蛋白质、激酶等因子的结合过程有关，并且在细胞组分方面参与调节细胞内结构尤其是细胞器的构成。分子功能与细胞组分方面的功能分析显示，上调的circRNA与细胞组分起源、募集、组织的生物学过程相关，并由此参与细胞生物学过程的调控；下调的circRNA在分子功能方面与催化活性相关，也与蛋白激酶的结合过程、转移酶及钙调蛋白的活性有关，在细胞组分方面与收缩性纤维的组分、肌原纤维的构成密切相关，而在富集的生物学过程GO分析术语中，包括赖氨酸肽基修饰、肌节的构成、肌原纤维的装配、心肌组织的形态学发育、心肌肥厚等生物学过程。本研究鉴定的差异表达circRNA均存在miRNA的结合位点，且部分miRNA与保护心肌细胞正常生理功能、抗氧化应激损伤、抑制心肌细胞凋亡以及抗心肌肥厚有关。结论:DCM小鼠心肌组织中circRNA存在差异表达，且其与DCM的发生发展密切相关。

目的:探讨精神分裂症患者外周血微小RNA-16、微小RNA-124和微小RNA-195表达与认知功能和社会功能的相关性。方法:选择台州市第二人民医院2016年1月至2018年12月收治的精神分裂症患者112例为观察组；另选择台州市第二人民医院2016年1月至2018年12月健康体检者93例作为对照组。采用实时定量荧光聚合酶链式反应法检测外周血微小RNA-16、微小RNA-124和微小RNA-195表达；采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价患者认知功能；采用住院精神病人社会功能评定量表(SSPI)评价患者社会功能。结果:观察组外周血微小RNA-16(0.03±0.01)和微小RNA-195(0.08±0.03)表达低于对照组(0.12±0.02)和(0.27±0.06)，而微小RNA-124(14.63±3.24)表达高于对照组(7.45±1.39)，差异均有统计学意义( t＝41.763、19.898、29.389，均 P<0.05)。观察组MoCA量表评分[(22.17±3.45)分]低于对照组[(28.39±1.28)分]，差异有统计学意义( t＝16.465， P<0.05)。观察组SSPI量表评分[(26.58±5.16)分]低于对照组[(45.37±3.27)分]，差异有统计学意义( t＝30.405， P<0.05)。微小RNA-16和微小RNA-195与MoCA量表评分和SSPI量表评分呈线性正相关(MoCA量表评分： r＝0.641、0.724，SSPI量表评分： r＝0.801、0.657，均 P<0.05)，微小RNA-124与MoCA量表评分和SSPI量表评分呈线性负相关( r＝－0.738、－0.769，均 P<0.05)。 结论:精神分裂症患者外周血微小RNA-16和微小RNA-195表达降低而微小RNA-124表达升高，其中微小RNA-16和微小RNA-195表达与认知功能和社会功能呈正相关，而微小RNA-124与认知功能和社会功能呈负相关。

目的:了解腿伤凯斯特菌的生物学特点，并采用基质辅助激光解吸飞行时间质谱的方法进行自建库，为腿伤凯斯特菌在质谱仪上快速、准确地鉴定提供支持。方法:收集2020年11月至2022年2月从南部战区总医院临床患者标本中分离的38株腿伤凯斯特菌，利用全自动微生物分析系统（Vitek-2 Compact）、全自动微生物质谱检测系统（Vitek-MS）以及16S核糖体RNA（16S rRNA）测序的方法鉴定菌种；选取13株菌，使用Vitek-MS获取质谱图谱，应用SARAMIS软件构建腿伤凯斯特菌图谱库，并用剩余25株菌验证构建的自建库。结果:Vitek-2 Compact、Vitek-MS均未能鉴定出腿伤凯斯特菌；选取13株菌成功通过SARAMIS软件构建腿伤凯斯特菌的自建库，25株验证菌株均被鉴定为腿伤凯斯特菌，可信度>99.0%，准确率100%（25/25）。结论:腿伤凯斯特菌有独特的质谱图谱，可通过图谱自建库的建立快速、准确鉴定到种。

目的:探讨与多发性骨髓瘤（MM）患者长生存相关的骨髓免疫微环境特征。方法:在中山大学附属第一医院明确诊断为新诊断MM并接受新药诱导续贯自体造血干细胞移植以及免疫调节剂维持治疗的随访队列中，在2019年8月至2020年5月横断面研究期间，通过高通量NanoString技术比较16例无进展生存≥5年患者［长生存组，其中微小残留病（MRD）持续阴性亚组9例、MRD持续阳性亚组7例］与5例疾病进展患者（疾病进展组）骨髓中免疫细胞亚群及770个与免疫相关标志物的RNA表达。通过细胞特征性基因表达水平综合计算各免疫细胞功能分值，从而间接得出各免疫细胞亚群比例。统计学分析主要采用Mann-Whitney U检验、Kruskal Wallis秩和检验。 结果:（1）长生存组患者骨髓中中性粒细胞比例较疾病进展组显著增加［功能分值：13.61（13.33，14.25）比12.93（12.58，13.38）； Z=2.31， P=0.021］；与MRD持续阴性长生存亚组相比，MRD持续阳性长生存亚组患者骨髓肥大细胞显著增多［功能分值：7.09（6.49，8.57）比6.03（5.18，6.69）； H=2.18， P=0.029］。（2）相比疾病进展组，长生存组显著上调基因4个（CTSG、IFIT2、S100B、CHIT1），显著下调基因6个（C4B、TNFRSF17、CD70、IRF4、C2、GAGE1）；相比MRD持续阴性长生存亚组，MRD持续阳性长生存亚组显著上调基因CMA1，下调基因10个（ISG15、OAS3、MX1、IFIT2、DDX58、SIGLEC1、CXCL10、IL1RN、SERPING及TNFSF10），其中前5个基因均为干扰素反应通路相关基因。 结论:骨髓中性粒细胞增多、肥大细胞增多可能与移植后MM患者长生存相关。干扰素反应通路激活可能是MRD持续阴性长生存MM患者骨髓免疫微环境的特征之一。

目的:探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者鼻腔微生物多样性，以及术后复发者鼻腔微生物组学特征和炎性细胞及因子特点，以了解微生物组学因素对CRSwNP手术预后的影响。方法:2017年12月至2018年12月期间，招募于四川大学华西医院耳鼻咽喉科接受手术治疗的77例CRSwNP患者，其中男34例，女43例，年龄29~76岁。收集患者的鼻腔分泌物和鼻息肉组织。于分泌物中提取鼻腔微生物DNA，基于16S核糖体RNA（16S rRNA）进行高通量测序，检测细菌群落组成。使用Luminex分析鼻息肉组织中白细胞介素（IL）-5、IL-8、IL-17A、IL-17E、IL-18、IL-27和干扰素γ（IFN-γ）等细胞因子。计数外周血和鼻息肉组织中嗜酸粒细胞和中性粒细胞含量。术后随访1年，记录鼻息肉的复发情况，分析鼻息肉复发与炎性因子、炎性细胞计数及鼻腔微生物多样性特征的相关性。对二分类变量采用卡方检验，对连续变量采用Mann-Whitney U检验，两组之间平均相对丰度的差异比较采用Wilcoxon秩和检验。结果:随访1年时复发患者12例，其中男5例，女7例。复发组与未复发组患者在年龄、性别、哮喘、变应性鼻炎、湿疹等方面的差异无统计学意义。复发组的鼻部症状总分［42.3（30.2，67.1）， M（ Q1， Q3），后同］明显高于未复发组［37.8（29.4，50.3）］， Z=-4.930， P<0.001。鼻息肉组织中，复发组患者嗜酸粒细胞［40.83（22.33，102.00）个/HP，HP为高倍视野，后同］和中性粒细胞［30.83（20.33，56.44）个/HP］数量显著高于未复发组［13.72（13.50，48.33）个/HP和18.50（12.00，26.08）个/HP， Z值分别为-6.997、-8.243， P值均<0.001］。复发组IFN-γ、IL-17A、IL-17E、IL-18的表达量明显高于未复发组，但阳性率差异无统计学意义。属水平上，未复发组患者鼻腔棒状杆菌属的平均相对丰度为（11.90±20.31）%，高于复发组的（0.15±0.20）%，但校正后差异无统计学意义（FDR P=0.638）。未复发组葡萄球菌属平均相对丰度为（8.17±27.70）%，低于复发组的（8.99±15.89）%，但校正后差异无统计学意义（FDR P=0.638）。 结论:CRSwNP患者中性粒细胞介导的炎性反应与鼻息肉复发密切相关。鼻内镜术后鼻息肉的复发可能与保护性微生物丰度的减少和致病微生物数量的增加有关。