为明确小麦增产的春季追氮措施及矮壮素的优化调控效应,于2017-2020年在晋中农高区小麦基地开展大田试验,在起身期喷施矮壮素和对照(CK)条件下设置4个追氮时间:返青后10 d(D10)、返青后20 d(D20)、返青后30 d(D30)和返青后40 d(D40),研究不同追氮时间对冬小麦产量的影响及矮壮素对茎秆特性、木质素含量及相关合成酶活性的调控效应.结果表明:D30较其他追氮时间穗数提高1.4％～5.2％、穗粒数提高0.4％～12.0％、千粒重提高1.7％～9.4％、产量提高8.8％～22.1％.与D10和D20相比,D30显著增强了基部第2节间形成后0～21、35～42 d苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性和0～42 d酪氨酸解氨酶(TAL)活性,提高了茎秆木质素含量,增加了节间质量,提高了茎秆抗折力,且降低了株高,提高了抗倒性;而D40较D10和D20穗粒数增加4.5％～10.1％、产量增加0.04％～11.3％,但降低了基部第2节间形成后0～42 d PAL和TAL活性,减少了木质素含量,茎秆强度减弱,增加了倒伏风险.喷施矮壮素后,小麦株高显著降低,PAL和TAL活性增强,节间木质素含量提高,增加了茎秆强度,且在D30达显著水平.春季追氮与喷施矮壮素条件下,PAL和TAL活性与木质素含量呈显著正相关,木质素含量与茎秆抗折力呈显著正相关,茎秆抗折力与抗倒伏指数呈显著正相关;产量及其构成因素与节间直径、质量和抗折力呈显著正相关,与株高和节间长度呈负相关.综上,返青后30 d追氮结合喷施矮壮素,可促进木质素的合成与积累,提高茎秆充实度,提高植株抗倒性和产量.

骨质疏松性骨折与创伤性骨折有着本质的不同，它是基于全身骨骼在骨质疏松疾病状态下发生的病理性骨折，其病变的实质是骨强度的下降。骨强度受到骨骼的材料属性和组织结构，以及肌肉负荷等多种因素的影响。骨质疏松性骨折的病理变化主要包括骨量和骨质量等多方面的损害，骨质疏松性骨折发生后，即使成功的手术治疗也无法阻止骨质疏松骨损害的进一步发展。本文将针对骨质疏松性骨折的材料属性和组织结构损害进行阐述，强调明确并重视这些骨骼病变及其风险，积极的抗骨质疏松治疗，对提高骨质疏松及其骨折干预的临床疗效，预防再骨折的发生至关重要。

目的:探讨创面修复机制研究领域的热点和演化趋势。方法:该研究为文献计量学研究。检索Web of Science数据库核心合集中建库至2023年12月26日发表的符合入选标准的与创面修复机制研究相关的英文文献，统计年度发文量及其引文量并分析变化趋势。根据前述年度发文量再次检索Web of Science数据库核心合集中该领域发文增长迅速转折年份的前5年至2023年12月31日的相关文献，统计发文总量并计算年度发文增长率，并根据年度发文量趋势线预测2024年该领域发文量。采用CiteSpace 6.2.R4软件对第2次检索文献进行可视化分析，包括来源期刊、引用文献及关键词情况，探讨创面修复机制研究现状和热点的演变过程。结果:第1次检索共获取3 992篇创面修复机制研究相关文献，其中2015—2023年，年度发文量及其引文量均增加迅速。第2次检索时限设置为2011年1月1日—2023年12月31日，该时段共发文3 206篇，平均年度发文增长率为13.30%，根据该阶段的发文趋势线预测2024年该领域发文量可达500篇。第2次检索文献发表在717种期刊上，发文量排前10位的期刊［占总发文量的18.75%（601/3 206）］的研究方向主要为创伤、分子、中药药理及干细胞，主要出版国家为英国、美国等，影响因子>5的期刊有7本，属于中国科学院分区Q1区或Q2区的期刊有6本。第2次检索文献的引用文献的关键词共形成906个节点及9大聚类（Q=0.64，S=0.82）。第2次检索文献的引用文献在2006—2015年期间的主要聚类为#2基质金属蛋白酶和#3转化生长因子β 1，在2016—2023年期间的主要聚类为#1巨噬细胞极化、#4间充质干细胞、#6抗菌、#7植物提取。其中，2021—2023年期间，第2次检索文献的引用文献的聚类#1巨噬细胞极化、#4间充质干细胞、#6抗菌和#7植物提取的共现关系最为密切。对被引值、中介中心值及Sigma值排前5位的第2次检索文献的引用文献的分析显示，巨噬细胞及炎症调控对创面修复的影响、成纤维细胞对创面修复的影响以及生长因子和细胞因子对创面修复的影响是主要研究方向。第2次检索文献的关键词共形成636个节点，7个聚类：#0抗菌、#1间充质干细胞、#2细胞迁移、#3创面修复、#4外泌体、#5负压伤口治疗及#6糖尿病足溃疡（Q=0.59，S=0.80）。第2次检索文献在2016—2023年主要聚集于聚类#0抗菌、#1间充质干细胞和#4外泌体，在2015年前主要聚集于聚类#2细胞迁移和#3创面修复。第2次检索文献的关键词共形成110个突现关键词（以下简称突现词），突现强度排前10位的突现词依次为小鼠、基因表达、皮肤损伤、上皮细胞、信号通路、生物材料、外泌体、分子对接、水凝胶、巨噬细胞极化，其开始年和结束年的时限均不同。其中2021—2023年的高强度突现词为水凝胶（属于聚类#0抗菌）、外泌体（属于聚类#1间充质干细胞）、分子对接（属于聚类#0抗菌）、巨噬细胞极化（属于聚类#0抗菌）。 结论:未来，创面修复机制研究的发展仍会处于稳步阶段；该领域研究热点已经从生长因子及创面修复生理过渡到了抗菌及干细胞方向；该领域的未来研究方向可能为利用分子对接技术和网络药理学筛查促创面修复的药物并研究其深层机制、外泌体对巨噬细胞极化的调控以及水凝胶通过抗菌功效促进创面愈合的机制。

目的:探讨Lnc-ob1对大鼠大鼠骨质疏松性骨折的影响及其分子机制。方法:30只SD随机分为对照组、模型组和治疗组，模型组和治疗组大鼠采用切除卵巢去势法建立骨质疏松性骨折模型。治疗组大鼠经骨折部位注射过表达Lnc-ob1腺相关病毒，对照组和模型组大鼠在相同部位注射等体积空载腺相关病毒。治疗8周后，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析3组大鼠骨折部位Lnc-ob1表达水平，采用X线片评分分析骨折愈合；测定3组大鼠骨密度；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析骨痂组织Osterix蛋白表达水平；采用三点弯曲法检测3组大鼠胫骨生物力学参数。组间计量数据比较采用单因素方法分析。结果:治疗组大鼠骨折部位Lnc-ob1表达水平(2.12±0.21)明显高于对照组(1.10±0.09)，差异有统计学意义( t＝18.370， P<0.05)。治疗组大鼠X线评分[(3.50±0.71)分]明显高于对照组[(2.30±0.82)分]，差异有统计学意义( t＝3.497， P<0.05)。治疗组大鼠骨密度[(0.55±0.11) g/cm 2]明显高于对照组[(0.29±0.07) g/cm 2]，差异有统计学意义( t＝6.268， P<0.05)。治疗组大鼠骨体积分数、骨痂骨小梁数量和骨小梁厚度[(44.37±2.78)%、(0.23±0.04)/mm、(0.25±0.04) mm]明显高于模型组[(34.92±3.87)%、(0.14±0.03)/mm、(0.15±0.04) mm]，差异有统计学意义( t＝6.268、5.499、6.121， P<0.05)。治疗组大鼠股骨最大荷载和抗弯强度[(175.05±10.79) N、(139.51±8.49) N/mm]明显高于模型组[(126.14±10.29) N、(111.98±12.76) N/mm]，差异有统计学意义( t＝10.370、5.681， P<0.05)。治疗组大鼠骨折部位Osterix表达水平(0.94±0.09)明显高于模型组(0.69±0.10)，差异有统计学意义( t＝5.428， P<0.05)。 结论:Lnc-ob1可通过转录因子Osterix表达，促进骨质疏松性胫骨骨折的愈合，增加骨折部位的生物功能。

骨微结构的破坏是骨质疏松症最主要的病理性改变之一。骨微结构损伤会导致骨强度下降，骨折风险增加。骨重建失衡是骨质疏松症患者骨微结构损伤的主要原因。抗骨质疏松药物可以调节骨重建，从而改善骨微结构。目前抗骨质疏松药物主要包括抗骨吸收药、促骨形成药两大类。抗骨吸收药物[包括双膦酸盐、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL）抑制剂等]一方面抑制骨吸收，防止骨小梁体积、数目及连接性的进一步损失；另一方面抑制骨重建，给骨重建单元提供更多时间来提高骨矿化程度。促骨形成药物（包括特立帕肽和阿巴洛肽）通过刺激骨重建及一定程度的骨塑建促使骨代谢正平衡（骨形成大于骨吸收）；从而增加骨小梁数目，改善骨小梁结构。除以上两类药物之外，硬骨抑素抗体（如Romosozumab）可以中和硬骨抑素，具有双向作用，既可刺激骨形成，又可抑制骨吸收，对松质骨及皮质骨微结构的改善均有一定效果。既往有众多研究证实了各类抗骨质疏松药物在改善骨微结构、提升骨质量方面的疗效，但RANKL抑制剂促进骨塑建的具体作用机制、双膦酸盐对皮质骨孔隙度的影响等方面仍需要进一步研究。

骨质疏松症（OP）在绝经后女性中最为常见，其中腰椎发病率最高，易导致腰背疼痛、驼背、身高缩短等表现，最终可导致病理性骨折。高强度联合运动是目前最有效的非药物治疗方法，但是现有运动范式各异，效果也不尽相同。以往综述多聚焦于最佳运动方式和强度，缺少针对绝经后女性腰椎OP的系统性高强度运动范式设计及其对骨密度（BMD）改善效果的总结与归纳。本文从"运动范式的设计要点、受试者的纳入标准、运动联合激素替代疗法（HRT）的疗效和不同的影像学测量设备"等方面对国内外现有的相关研究进行综述，总结出能够显著提高绝经后女性腰椎BMD的研究要点如下：运动范式的设计应针对腰椎进行含高强度抗阻运动的联合运动，且须保证高强度抗阻运动时间>5个月，以及制定合理的运动周期，最好为5~14个月。目前研究仍局限于腰椎整体水平的BMD变化，故使用高分辨率的影像学测量设备研究运动对腰椎不同解剖区域BMD的演变规律是未来的主要方向。

下颈椎椎弓根螺钉具有良好的生物力学稳定性、抗拔出强度，被广泛应用于治疗颈椎创伤、退变等疾患。但颈椎解剖结构复杂，毗邻诸多重要结构，螺钉误置易造成严重并发症。导航、机器人目前已被广泛应用于辅助胸腰椎椎弓根螺钉固定，但辅助下颈椎椎弓根固定尚处于探索阶段，加之辅助置钉存在一定难度，不规范操作易导致辅助手术失败。目前国内外未见导航和机器人辅助下颈椎手术的指南或专家共识。为了规范该项技术的操作，中国医师协会骨科医师分会脊柱创伤学组组织有关专家，基于循证医学证据，制订《导航和机器人辅助下颈椎椎弓根螺钉固定手术操作指南（2024版）》，就导航和机器人辅助下颈椎椎弓根螺钉手术的适应证和禁忌证、术前准备、术中操作和常见问题及防止措施等方面提出10条推荐意见，为各级医院规范地开展该手术提供参考。

目的:探索一种操作简单、实用性强的体内构建大尺寸骨组织的方法。方法:采用大鼠双侧股骨及胫骨原代培养骨髓间充质干细胞（BMSCs），应用流式细胞仪鉴定BMSCs表面标志物、倒置显微镜观察细胞形态、Von Kossa矿化结节染色观察BMSCs成骨分化、油红O染色观察BMSCs的成脂分化情况。用CBD-BMP2（具有胶原结合区的BMP2）和微米级胶原丝结合构建分化微控单元，用大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）和Cultispher-s胶原微球构建细胞单元。分别用注射器把分化微控单元-细胞单元混合组（实验组）、细胞单元组（对照组1）、分化微控单元组（对照组2）注入到11只SD雄性大鼠背部皮肤下，3组大鼠养至30 d后处死，取出皮下培养出的仿生组织。电镜及显微（Micro）CT扫描观察仿生组织表面和内部结构，对仿生组织进行HE染色、碱性磷酸酶（ALP）染色来观察组织内细胞分布及成骨成分的染色表达。采用5-溴-4-氯-3-吲哚-磷酸盐（BCIP）/四唑淡蓝（NBT）ALP显色试剂盒对仿生组织进行碱性磷酸酶活性检测；能谱分析测定仿生组织的钙离子含量；压缩模量检测仿生组织的生物力学强度。结果:P3代BMSCs表面阳性抗原CD44和CD90表达比例分别为95.11%、96.18%；造血表面标志CD11b和CD45的比例分别为1.18%、1.82%。BMSCs呈梭形、融合成片、旋涡状。BMSCs成骨诱导后可见大量的黑色矿化结节形成；BMSCs成脂诱导后可见大量的圆形红色的脂滴形成。实验组培养出大小约为1.3 cm×2.1 cm×0.6 cm、质地较硬的骨样组织，对照组1组培养出大小为1.0 cm×1.0 cm×0.4 cm、质地软的组织，对照组2未培养出成形组织。电镜及Micro-CT可见实验组仿生组织的外表为高信号的骨性结构，内部也充满大范围的高信号的骨性结构；对照组1仿生组织则未发现高信号结构。HE染色显示实验组形成大量骨组织，对照组1则未形成骨组织。实验组较对照组1产生更多的ALP，且实验组ALP活性高于对照组1[（0.023±0.005）nmol·mg -1·min -1比（0.005±0.002）nmol·mg -1·min -1， P<0.05]。实验组钙离子含量为7.42%，对照组1为0.34%。实验组压缩模量高于对照组1[（2.62±1.41）MPa比（0.03±0.01）MPa， P<0.05]。 结论:利用细胞单元和分化调节单元在体内构建出大尺寸骨组织简单可行。细胞单元和分化微控单元具有可注射性，可以直接将其注入到骨折或者骨缺损处进行治疗，为组织工程走进临床试验提供了新思路。

骨质疏松症是一种骨强度降低而导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病。由于人们对骨质疏松症的严重后果认识不足、早期症状和危险因素识别不清、诊断治疗率低，甚至临床治疗策略也常存在误区或盲区，这些都可能延误患者有效的治疗时机，从而造成治疗效果不理想、反复骨折、致残率高、生活质量差、螺钉松动及内固定不稳等严重后果。因单一抗骨质疏松症药物并非能够贯穿整个疾病始终，坚持长程序贯治疗尤为重要，同时非必要不推荐同种作用机制药物联合使用。只有在临床上关注骨质疏松症治疗的这些问题，才能促进骨质疏松症治疗药物的合理应用。

目的:比较支撑钢板与空心螺钉内固定治疗肘关节Regan-MorreyⅡ型尺骨冠状突骨折的临床疗效。方法:采用回顾性病例对照研究分析2015年4月至2018年1月苏州大学附属无锡市第九人民医院收治的53例肘关节Regan-MorreyⅡ型尺骨冠状突骨折患者临床资料，其中男36例，女17例；年龄21~63岁［（36.3±7.1）岁］。24例采用支撑钢板内固定（钢板组），29例采用空心螺钉内固定（螺钉组）。比较两组手术时间及骨折愈合时间。术后1，3，6个月及末次随访时采用视觉模拟评分（VAS）、肘关节屈伸活动度、前臂旋转活动度和Mayo肘关节功能评分（MEPS）对疼痛程度、关节活动度和功能恢复进行评估。观察并发症发生情况。结果:患者均获随访15~18个月［（15.9±1.3）个月］。钢板组手术时间为（150.6±24.2）min，长于螺钉组的（126.8±18.3）min（ P<0.05）。两组骨折愈合时间和VAS差异无统计学意义（ P>0.05）。术后1，3，6个月及末次随访时钢板组肘关节屈伸活动度分别为（87.2±5.8）°、（109.2±7.1）°、（121.3±6.2）°、（127.3±5.4）°，均高于螺钉组的（70.5±9.1）°、（90.2±4.5）°、（108.3±5.1）°、（116.2±4.6）°（ P<0.05）；钢板组前臂旋转活动度分别为（78.3±9.1）°、（98.7±8.6）°、（130.2±7.1）°、（139.2±6.7）°，均高于螺钉组的（60.1±5.1）°、（80.6±8.7）°、（116.1±5.5）°、（127.3±4.1）°（ P<0.05）；钢板组MEPS分别为（30.6±7.6）分、（68.6±6.1）分、（90.2±4.3）分、（95.2±2.1）分，均高于螺钉组的（27.2±8.1）分、（54.1±7.1）分、（82.1±5.3）分、（88.2±5.2）分（ P<0.05）。钢板组1例术后1周发生切口浅表性感染，经清创和抗生素治疗后愈合；2例发生轻度异位骨化，未特殊处理。螺钉组3例早期活动时螺钉松动、骨折再移位，通过减轻肘关节功能锻炼强度、延长支具保护时间，骨折愈合；4例发生异位骨化，其中1例伴肘关节僵硬，于术后12个月行肘关节松解术，术后肘关节活动度明显提高。钢板组并发症发生率为13%（3/24），低于螺钉组的26%（7/29）（ P<0.05）。 结论:支撑钢板治疗肘关节Regan-MorreyⅡ型尺骨冠状突骨折，虽然较空心螺钉手术时间长，但固定更牢靠，利于肘关节的功能恢复，减少并发症的发生。