癌因性疲乏是一种典型的身心共患疾病,患者常伴随生理、情感、认知方面的主观疲劳感,严重影响生命质量.本文结合癌因性疲乏发生发展过程中的病程特点,从宗气虚衰、气机壅遏、癌聚毒损3个分期维度,分析癌因性疲乏发生发展的病机演变规律.在调气解毒的治疗总原则下,提出培本补虚调平衡、解郁散结稳气机、攻邪解毒消癌肿之法,构建癌因性疲乏发生发展及康复阶段身心同调的中医药治疗策略框架.

近年来，癌症免疫治疗因其能够有效激活自身免疫系统，识别、攻击和消灭癌细胞而备受关注。然而，有限的免疫应答率和潜在的高毒性严重限制了其在实体瘤中的临床应用。为此，专家们提出了以免疫治疗为中心的多模式联合治疗策略。其中，热疗以其能够激活全身免疫反应却无明显不良反应的优势，成为免疫治疗最适合的辅助疗法。而基于新兴纳米颗粒的光热疗法和磁热疗法则使得热疗与免疫治疗的协同更为完美。因此，本综述将概述当前的热疗方法，探讨热疗激活全身免疫反应的作用机制，重点介绍光热疗法和磁热疗法协同免疫疗法治疗肿瘤的最新进展。

《脾胃论》之方剂散见于各篇，未成系统，不易明晰证治脉络。以"治法-病证"模式统领诸方剂，用药规律及特色可归纳为：升降浮沉疗"繁证"、扶正固脱救羸弱、消导和中愈伤食、调和化痰消胃痞、温中和胃降呕逆、通补清敛瘳泄痢、降中有升通便秘、泻土攻破荡寒积、清热利湿滑溲闭、群"风"汇药祛风湿、扶正解表治虚感、清热解毒泻三焦、分消三焦散湿阻、逐饮分消除酒湿、清心调和止病汗。

目的:研究内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site，IRES)序列连接"抗原-佐剂"的单纯疱疹病毒2型(herpes simplex virus type 2, HSV-2)DNA疫苗对免疫小鼠的保护作用。方法:利用IRES重组构建HSV-2包膜糖蛋白D(glycoprotein D，gD)和CCL28佐剂双表达DNA疫苗pgD-IRES-CCL28和pCCL28-IRES-gD，经测序验证，肌肉注射免疫BALB/c小鼠2次后，定期收集小鼠的血清和阴道灌洗液样品，分离免疫后的脾细胞、肠系膜淋巴结细胞和直肠黏膜组织。通过终点ELISA法检测免疫后小鼠的抗原特异性抗体滴度，采用体外中和试验检测免疫后及攻毒后血清和阴道灌洗液中的中和抗体滴度，采用脾细胞和肠系膜淋巴结细胞趋化试验和直肠组织的免疫组织化学染色检测组织和器官内的CCL28响应性免疫细胞变化。对免疫后小鼠进行阴道攻毒试验，采用荧光定量PCR、称量体重及观察疾病严重程度的方法评估各组小鼠抵抗病毒感染的能力。通过与1∶1混合的单独表达gD和CCL28的DNA疫苗(pgD+pCCL28)的免疫保护效果比较，分析IRES双表达DNA疫苗诱导的小鼠体液免疫和细胞免疫应答水平，以及免疫保护效果。结果:pCCL28-IRES-gD免疫小鼠后可产生与pgD+pCCL28组相似的血清IgG滴度、阴道灌洗液IgA抗体滴度，以及较高的抗体中和能力、直肠黏膜IgA+浆细胞和黏膜组织内CCL28响应性免疫细胞，攻毒后血清中和抗体出现较晚，但小鼠未出现体重减轻、疾病症状和死亡。但pgD+pcDNA3.1和pgD-IRES-CCL28对小鼠的免疫保护无效。结论:pCCL28-IRES-gD双表达DNA疫苗可诱导小鼠产生较强的黏膜免疫应答，有较强的免疫保护作用。

党的十八大以来，党中央、国务院高度重视地方病防治工作，通过落实地方病防控措施，尤其是落实三年攻坚六大行动，各重点地方病的防治均达到相关要求。近十年来，我国地方病防治工作成效显著，取得历史性成就，但是风险挑战依然存在。目前，我国在碘缺乏病、水源性高碘甲状腺肿、饮水型地方性氟中毒、饮茶型地方性氟中毒等地方病患者治疗及管理方面仍然存在一些问题，需要加大防治力度予以解决。

目的:评价山东省饮水型地方性氟中毒（简称饮水型氟中毒）防治专项三年攻坚行动健康教育效果，为下一步制订健康教育措施提供依据。方法:2018年在山东省饮水型氟中毒重点防治地区选取19个病区县（市、区）作为项目县（市、区），2019年选取50个病区县（市、区），2020年扩大到全省所有105个病区县（市、区）。在每个项目县（市、区）选择3个乡（镇），在乡（镇）中心小学校4 ~ 6年级及所辖3个行政村开展饮水型氟中毒健康教育活动。健康教育前后，抽取学生、家庭主妇进行饮水型氟中毒防治知识问卷调查。在实施健康教育的项目村中，选择既往儿童氟斑牙检出率> 30%，水氟含量> 1.5 mg/L且改水时间< 5年的6个病区村（8 ~ 12岁儿童数> 50人），每年开展8 ~ 12岁儿童氟斑牙患病情况调查。结果:开展健康教育后，5年级小学生[2018 - 2020年：92.46%（4 571/4 944）比65.80%（3 334/5 067）、94.84%（12 897/13 599）比73.55%（9 993/ 13 587）、95.59%（30 407/31 809）比77.52%（24 463/31 557）]和家庭主妇[2018 - 2020年：94.12%（2 400/ 2 550）比76.04%（1 939/2 550）、94.99%（6 412/6 750）比72.00%（4 860/6 750）、95.53%（16 183/16 941）比78.43%（12 971/16 539）]饮水型氟中毒防治知识知晓率均明显提升（χ 2 = 1 070.47、2 315.27、4 456.40，328.25、1 294.80、2 174.63， P均< 0.05）；2020年健康教育后，5年级小学生、家庭主妇调查问卷中饮水型氟中毒流行原因、危害、预防措施的正确答题率比较，差异均有统计学意义（χ 2 = 390.78、164.94， P均< 0.05）；东部地区（青岛市、烟台市、潍坊市）5年级小学生和家庭主妇健康教育前饮水型氟中毒防治知识知晓率均显著高于西部地区（德州市、聊城市、菏泽市，χ 2 = 547.43、210.12， P均< 0.05），健康教育后防治知识知晓率均提高到90%以上；儿童氟斑牙检出率呈逐年降低趋势（χ 2趋势 = 27.95， P < 0.05）。 结论:山东省通过开展饮水型氟中毒防治专项三年攻坚行动健康教育项目，目标人群的饮水型氟中毒防治知识知晓率明显提高。但仍然需要政府部门进一步加大对健康教育的投入，深入开展健康教育活动。

目的:探讨白藜芦醇对狂犬病病毒的体外抑制作用。方法:以狂犬病病毒动物攻毒标准株CVS-11为模式病毒，针对狂犬病病毒感染周期，建立白藜芦醇处理下的CVS-11和BHK-21细胞组成的感染模型，通过直接免疫荧光、细胞荧光灶转化等方法检测白藜芦醇对狂犬病病毒的抑制作用。结果:在不影响细胞生长的条件下，随着浓度的增加，白藜芦醇可阻滞病毒的吸附、干扰病毒进入细胞并抑制病毒的增殖，抑制率最高可达约95%。另外，白藜芦醇与病毒共孵育的结果显示，40 μmol/L的白藜芦醇可直接杀灭病毒。结论:白藜芦醇具有抑制狂犬病病毒活力的作用，且这种抑制效应具有剂量依赖性。

目的:建立H5N1假病毒的体内感染模型，并对抗体FHA3的体内中和活性进行鉴定。方法:依据A/Anhui/1/2005/H5N1毒株血凝素(hemagglutinin，HA)和神经氨酸酶(neuraminidase，NA)的序列信息，构建重组表达质粒pcDNA3.1-HA5和pcDNA3.1-NA1，并与质粒pNL4-3.Luc.R-E-共转染293T细胞制备H5N1假病毒上清，电镜观察上清中假病毒颗粒形态。假病毒上清感染MDCK细胞后，测定病毒滴度；经腹腔注射入BALB/c小鼠体内，在感染后2、5、8、12 d进行生物发光成像，检测假病毒体内感染情况。利用建立的小鼠感染模型，评价抗体FHA3的体内功能活性。结果:重组表达质粒pcDNA3.1-HA5和pcDNA3.1-NA1构建正确，与pNL4-3.Luc.R-E-质粒共转染293T细胞可制备出高滴度的假病毒上清，电镜下可见圆形的病毒颗粒。H5N1假病毒感染后，小鼠体内发出较强的荧光，而攻毒前给予抗体FHA3处理可减弱其荧光信号。结论:成功构建出H5N1假病毒体内感染模型，并证实抗体FHA3对假病毒的感染具有体内保护作用。

目的:掌握山西省饮水型地方性砷中毒病情变化趋势和防治措施落实情况，评估消除目标进展，为实施精细化管理提供客观依据。方法:2018年，按照《"十三五"全国地方病防治规划》中期评估方案及《重点地方病控制和消除评价办法》的要求，在全省16个县（市、区）的157个病区村或高砷村，以行政村为单位，对全部常住人口进行普查，调查现症患者病情情况，查找砷中毒新发病例；调查改水措施落实情况和改水工程运行情况；每个行政村采集1份末梢饮用水水样，检测水砷含量；同时以县（市、区）为单位评估砷中毒消除情况。结果:全省共计调查1 221名饮水型地方性砷中毒病例，其中轻度982人、中度190人、重度49人，各占80.43%、15.56%、4.01%；1 221名病例均为2011年以前监测在册的病例，未发现新发病例。157个调查村改水率为94.90%（149/157），改水村水砷含量均值为0.022 3 mg/L，范围为0.000 5~0.193 9 mg/L；改水后水砷合格率为83.89%（125/149），改水工程正常运转率为82.55%（123/149）。10个县（市、区）达到了消除标准，6个县（市）未达到消除标准。结论:山西省饮水型地方性砷中毒防治成效显著，多年未有新发病例；今后应加大改水工作力度，实施一村一策式精细化管理，确保所有病区村或高砷村达到国家消除标准，如期实现地方病防治专项三年攻坚行动目标。

目的:明确热休克转录因子1（HSF1）是否通过调控大鼠肺泡巨噬细胞（AM）中NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体活性改善脓毒症诱导的急性肺损伤（ALI）。方法:采用随机数字表法将24只SPF级SD大鼠分为对照组、脂多糖（LPS）组、过表达空载+LPS组、过表达HSF1+LPS组，每组6只。采用腹腔注射LPS 5 mg/kg制备脓毒症诱导的ALI大鼠模型；对照组给予等量生理盐水。过表达空载+LPS组和过表达HSF1+LPS组分别于制模前经气管内滴注过表达空载腺病毒或过表达HSF1腺病毒100 μL；对照组和LPS组滴注等量生理盐水。制模后6 h取颈动脉血，测定氧合指数（PaO 2/FiO 2）；取肺组织，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变，测定肺组织湿/干质量（W/D）比值，采用免疫组化法检测巨噬细胞特异性标志抗体CD68的阳性表达，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HSF1和NLRP3的蛋白表达水平；收集支气管肺泡灌洗液（BALF），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素（IL-1β、IL-18）的水平。另取正常大鼠BALF，分离原代AM培养并分为4组。空白对照组AM正常培养，不给予任何处理；LPS组采用1 mg/L的LPS处理AM 24 h制备LPS攻击模型；过表达空载+LPS组和过表达HSF1+LPS组分别用空载质粒或过表达HSF1质粒转染AM 48 h后，再用1 mg/L的LPS处理AM。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞活性，采用Western blotting检测AM中HSF1和NLRP3的蛋白表达水平，采用ELISA法测定AM培养液中IL-1β和IL-18含量。 结果:与对照组比较，LPS组大鼠肺组织结构损伤严重，肺泡腔及肺间质充血水肿，肺泡壁明显增厚及断裂，并伴有大量炎症细胞浸润，且肺W/D比值升高，巨噬细胞增加，PaO 2/FiO 2降低，肺组织和AM中HSF1蛋白表达降低、NLRP3蛋白表达升高，BALF和AM培养液中IL-1β、IL-18表达水平升高。与LPS组比较，过表达HSF1+LPS组大鼠肺损伤程度得到明显改善，且肺W/D比值显著降低（4.76±0.16比6.93±0.33， P<0.05），巨噬细胞减少，PaO 2/FiO 2显著上升〔mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）：397.62±19.46比280.12±37.42， P<0.05〕，肺组织和AM中HSF1蛋白表达显著上调（HSF1/GAPDH：肺组织为0.90±0.04比0.61±0.04，AM为1.10±0.10比0.57±0.08，均 P<0.05），NLRP3蛋白表达显著下调（NLRP3/GAPDH：肺组织为0.75±0.14比1.05±0.11，AM为0.81±0.09比1.14±0.17，均 P<0.05），BALF和AM培养液中IL-1β、IL-18含量显著降低〔IL-1β（ng/L）：BALF为7.82±0.45比14.09±0.58，AM为11.11±0.46比16.66±0.96；IL-18（ng/L）：BALF为50.44±3.30比66.31±5.67，AM为43.95±0.88比73.52±1.23，均 P<0.05〕。过表达空载+LPS组与LPS组各项检测指标比较差异均无统计学意义。 结论:HSF1可减轻LPS诱导的大鼠ALI，其机制可能与抑制AM中NLRP3炎症小体活化有关。