目的:探索犬尿氨酸代谢通路对牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells，PDLSC）成骨分化的影响，为研究牙周炎微环境对牙周组织再生的影响提供依据。方法:于2022年6至10月在南京大学医学院附属口腔医院牙周病科、口腔综合科收集19例牙周炎患者（牙周炎组）和19例牙周健康者（牙周健康组）的非刺激性唾液，采用超高效液相色谱-串联质谱检测两组受试者唾液中犬尿氨酸及其代谢产物的含量。对牙周炎组和牙周健康组的牙龈组织通过免疫组化检测吲哚胺2，3-双加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO）与芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor，AhR）的表达情况。收集因正畸治疗需要拔除的前磨牙5颗（来自2022年7至11月南京大学医学院附属口腔医院口腔颌面外科12~18岁的5例就诊患者），从离体牙上提取PDLSC，使用成骨诱导分化培养基（对照组）或含有20 μmol/L犬尿氨酸的成骨诱导分化培养基（犬尿氨酸组）培养7 d，对成骨诱导的PDLSC进行碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色和ALP活性测定。通过实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，RT-qPCR）检测对照组和犬尿氨酸组PDLSC成骨相关基因ALP、骨钙素、runt相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，RUNX2）、Ⅰ型胶原蛋白（collagen type-Ⅰ，COL-Ⅰ）mRNA表达和犬尿氨酸通路相关基因AhR、细胞色素P450家族成员（cytochrome P450 family，CYP）1A1、1B1 mRNA的表达。通过蛋白质印迹法检测对照组和犬尿氨酸组RUNX2、骨桥蛋白（osteopontin，OPN）和AhR蛋白表达情况。培养21 d时，用茜素红染色评估对照组和犬尿氨酸组PDLSC矿化情况。结果:牙周炎组唾液中犬尿氨酸［8.26（0，19.60）nmol/L］及犬尿喹啉酸［11.4（3.34，13.52）nmol/L］含量均显著高于牙周健康组［分别为0.75（0，4.25）、1.92（1.34，3.88）nmol/L］（ Z=-2.84， P=0.004； Z=-3.61， P<0.001）。牙周炎组牙龈组织中IDO（18.33±2.22）和AhR的表达（44.14±13.63）均显著高于牙周健康组（分别为12.21±2.87、15.39±5.14）（ t=3.38， P=0.015； t=3.42， P=0.027）。ALP活性测定显示，与对照组（329.30±19.29）相比，犬尿氨酸组PDLSC ALP活性（291.90±2.35）显著下降（ t=3.34， P=0.029）。RT-qPCR结果显示，犬尿氨酸组PDLSC ALP、骨钙素和RUNX2表达（0.43±0.12、0.78±0.09、0.66±0.10）均较对照组（1.02±0.22、1.00±0.11、1.00±0.01）显著下降（ t=4.71， P=0.003； t=3.23， P=0.018； t=6.73， P<0.001），AhR、CYP1A1 mRNA表达（1.43±0.07、1.65±0.10）均较对照组（1.01±0.12、1.01±0.14）显著升高（ t=5.23， P=0.006； t=6.59， P<0.001），两组间COL-Ⅰ、CYP1B1 mRNA表达差异均无统计学意义（ P>0.05）。蛋白质印迹法结果显示，犬尿氨酸组OPN、RUNX2表达（0.82±0.05、0.87±0.03）与对照组（1.00±0.00、1.00±0.00）相比均显著下降（ t=6.79， P=0.003； t=7.95， P=0.001），AhR表达（1.24±0.14）显著高于对照组（1.00±0.00）（ t=3.04， P=0.039）。 结论:牙周炎患者犬尿氨酸通路异常激活，不仅能上调AhR相关通路，还能抑制PDLSC的成骨向分化。

患儿，男，2岁5个月，系第2胎第2产，36周 +4顺产，有吸氧史、保温箱史及新生儿抢救史，出生时缺氧性肺炎，高胆红素血症肺透明膜病。患儿2个月（2018年5月8日）时于潍坊眼科医院就诊，行新生儿眼底筛查时发现双眼先天性白内障（见图1），行眼科A超和B超检查。A超测量双眼眼轴长度（Axis length，AL）均为17.98 mm，B超检查双眼眼后段未见明显异常，泪道冲洗示双眼泪道阻塞。患儿3个月（2018年6月11日）时于潍坊眼科医院全身麻醉下分别行双眼白内障超声乳化吸除术+晶状体后囊膜切除术+前部玻璃体切割术，术中发现双眼晶状体后囊膜发育不完全，且视轴区后囊膜局限性混浊，直径约3 mm；术后患儿配镜并行视觉训练，至6个月（2018年9月18日）时发现患儿体格及精神运动发育迟缓，建议患儿于儿科会诊。儿科行全身检查及基因检测，结果示：患儿特殊面容，包括面容耳大、鼻梁高、下颌小，喉鸣音，四肢肌张力低下，右侧隐睾，下牙龈囊肿，尿常规检测见蛋白尿（+），肾脏B超未见明显异常。基因检测结果显示在 OCRL基因上发现1个位于X染色体（chrX128696700）的半合子突变，为蛋白编码区的第1182位碱基（c.1182dutT）发生移位导致的氨基酸改变（p.A395Cfs*21），其父母均未检测出该基因异常，确诊Lowe综合征。2年来患儿一直于当地医院儿童康复科行康复训练及视觉训练。患儿于2020年8月3日至潍坊眼科医院就诊。入院后行心脏及肾脏彩超检查，均未见明显异常。尿常规化验结果示：尿白细胞（+-），尿酮体（+-），尿蛋白（+）。裂隙灯显微镜检查示：角膜透明，前房深度正常，房水清，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反应略迟钝，无晶状体，后膜囊瞳完整，眼底检查不配合（见图2）。角膜映光检查：左眼注视，右眼外斜约20°；右眼注视，左眼外斜约20°。A超检查示右眼AL 19.20 mm，左眼AL 19.25 mm。双眼B超检查示：眼后段未见明显异常（见图3）。患儿分别于2020年8月4日及8月11日在全身麻醉下行双眼Ⅱ期人工晶状体植入术，术中植入人工晶状体。术后左右眼眼压（ICare回弹式眼压计）分别为18.9、19 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），患儿眼球震颤较术前减轻，能追物。术后2周、4周、3个月复诊时较之前可更快抓取目标物体，行走时有效避开障碍物，患儿家属对治疗表示满意。

目的:通过构建基于深度学习模型的计算机辅助龋病诊断系统，检测根尖X线片图像中恒牙邻面龋，为邻面龋的早期诊断提供参考。方法:选择福建医科大学附属口腔医院口腔颌面外科门诊提供的因正畸需要或无保留价值而拔除的人离体恒前磨牙及磨牙160颗（外观完整或邻面龋洞缘位于釉质牙骨质界之上），拍摄根尖X线片，进行组织学检测并分级（0级：无龋坏；1级：龋坏达釉质外1/2；2级：龋坏达釉质内1/2；3级：龋坏达釉质牙本质界；4级：龋坏达牙本质外1/2；5级：龋坏达牙本质内1/2）。根据组织学分级将160颗离体牙根尖X线片均分为训练集和测试集（各80颗）。由2名评估者参照组织学图像对训练集根尖X线片进行龋坏标记，建立基于深度学习模型的计算机辅助龋病诊断系统。由另2名评估者和计算机辅助龋病诊断系统分别对测试集根尖X线片进行邻面龋诊断。以组织学检测结果作为金标准，通过受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）综合评估肉眼诊断和计算机辅助龋病诊断系统的灵敏度和特异度，利用ROC曲线下面积（areas under the ROC curve，AUC）值比较两种诊断方法的总体诊断准确性。通过查准率-查全率（precision-recall，P-R）曲线综合评估两种诊断方法对龋坏样本的查准查全能力。通过灵敏度（即查全率）、特异度、阳性预测值（positive predictive value，PPV）（即查准率）和阴性预测值（negative predictive value，NPV）及其95%置信区间（confidence interval， CI）进一步比较两种诊断方法的准确性。 结果:对测试集离体牙根尖X线片，肉眼诊断与计算机辅助龋病诊断系统诊断的AUC值分别为0.729（95% CI：0.650~0.808）和0.762（95% CI：0.685~0.839），差异无统计学意义（ P>0.05）。计算机辅助龋病诊断系统与肉眼诊断的特异度、PPV、NPV差异均无统计学意义（ P>0.05）。计算机辅助龋病诊断系统的灵敏度（76.7%）显著大于肉眼诊断（59.3%）（ P<0.05）。肉眼诊断对恒牙邻面1级龋坏的灵敏度（27%）显著小于计算机辅助龋病诊断系统（77%）（ P<0.05）。 结论:与肉眼相比，计算机辅助龋病诊断系统对恒牙邻面釉质龋，尤其是局限于釉质内的早期龋坏更灵敏。本项研究建立的计算机辅助龋病诊断系统诊断准确性与评价者肉眼诊断的准确性相似。

目的:利用影像学手段和鼻阻力测试对夜间呻吟症（catathrenia）患者颅颌面解剖特征进行研究，探讨该病病因并为后续临床治疗提供参考。方法:纳入2012年8月至2019年9月于北京大学口腔医学院·口腔医院正畸科就诊的夜间呻吟症患者57例，其中男性22例、女性35例，年龄（31.1±10.9）岁，体重指数（21.7±2.7）kg/m 2。所有患者经北京大学人民医院呼吸睡眠医学科整夜多导睡眠监测确诊，呻吟指数为4.8（1.8，13.0）次/h。其中10例患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）（夜间呻吟症合并OSAHS组），其余47例为单纯夜间呻吟症组。对全部患者进行鼻阻力测试，除1例孕早期患者外，对其余46例患者拍摄锥形束CT，对颅颌面、上气道及周围软组织进行头影测量，测量颅底倾斜度、下颌平面角、上中切牙-上牙槽座角、下中切牙-下颌平面角、软腭后气道径（软腭后-软腭后咽壁距）、喉咽气道径（会厌谷底-下咽壁距）等项目，并与课题组前期测量的正常参考值（来源于北京大学招募的144名正常 大学生及于北京地区6所大学招募的100名无鼾症正常 成人）进行比较。 结果:鼻压差150 Pa时57例夜间呻吟症患者鼻部吸气相总阻力值为（0.26±0.08）Pa·cm -3·s -1。夜间呻吟症患者总体上下颌硬组织发育良好：相比正常参考值，夜间呻吟症患者颅底倾斜度显著增大，下颌平面角显著减小，上中切牙-上牙槽座角和下中切牙-下颌平面角显著增大（ P<0.05）。夜间呻吟症患者锥形束CT头颅侧位截面软腭后气道径［（19.2±4.5）mm］显著大于正常参考值（ t=8.44， P<0.001），喉咽气道径［（17.4±6.4）mm］显著小于正常参考值（ t=-2.79， P=0.006）。夜间呻吟症合并OSAHS组患者较单纯夜间呻吟症组表现为软腭和舌体更长、舌骨位置低下。 结论:夜间呻吟症患者颅颌面总体表现为颌骨矢状向发育良好、鼻阻力低，上下切牙唇倾；上气道上段矢状向气道径偏大，但喉咽狭窄。呻吟声可能与睡眠状态喉咽狭窄相关。

回顾性分析2019年8～9月开展的9例经舌下前庭入路行腔镜甲状腺癌根治术患者的临床资料。9例均顺利完成经舌下前庭入路腔镜甲状腺切除和中央区淋巴结清扫，平均手术时间171 min;术中出血量约5～20 ml；术后平均住院天数3.33 d。1例出现上门牙松动和下缘牙釉质磨损。所有病例只有1周的下颌部麻木感。术后随访17个月，患者无明显不适感。笔者认为经舌下前庭入路腔镜甲状腺切除和中央区淋巴结清扫术具有较好的美容和中央区淋巴结清扫效果。

目的:通过体内外模型观察牙周炎局部组织内皮细胞在炎症环境下是否发生焦亡，为探究牙周炎发病机制提供实验依据。方法:根据牙周病2018年新分类标准收集无全身疾病、牙周健康者及Ⅲ~Ⅳ期C级牙周炎患者的牙龈组织，免疫组化染色检测牙龈组织中焦亡标志性蛋白消皮素D（GSDMD）的表达水平及分布情况；每组通过结扎3只小鼠上颌第二磨牙2周建立牙周炎模型（结扎组），使用显微CT（micro-CT）检测小鼠牙槽骨吸收情况（以不做结扎处理的小鼠作为对照组）；使用免疫荧光染色对健康及炎症小鼠牙龈组织中血管内皮细胞血小板内皮细胞黏附分子（CD31）与GSDMD共定位进行定量分析；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），分别以质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mg/L牙龈卟啉单胞菌（Pg）脂多糖（LPS）联合腺苷三磷酸（ATP）处理HUVECs，同期设置0 mg/L Pg-LPS组为对照组。使用扫描电镜观察 HUVECs形态，蛋白质印迹法检测GSDMD的N端结构域（GSDMD-N）蛋白表达，细胞免疫荧光染色检测GSDMD蛋白表达及分布，细胞计数试剂盒（CCK-8）检测HUVECs的增殖能力，碘化丙啶（PI）染色检测HUVECs细胞膜的完整性。结果:免疫组化结果显示，牙周炎患者牙龈组织中GSDMD主要分布于血管周围，且表达水平较健康组织显著升高；micro-CT结果显示，结扎组小鼠上颌第二磨牙周围牙槽骨吸收较对照组小鼠显著增多（ t=8.88， P<0.001）；免疫荧光染色结果显示，结扎组小鼠牙龈组织中血管内皮细胞GSDMD与CD31存在明显的共定位；扫描电镜结果显示，在不同浓度Pg-LPS联合ATP模拟的炎症环境中，HUVECs细胞膜上出现不同大小的孔洞，呈现典型的细胞焦亡形态，其中2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞膜上孔洞最多且扩张融合，细胞有裂解死亡的趋势。蛋白质印迹法结果显示，2.5和5.0 mg/L Pg-LPS+ATP组焦亡标志性蛋白GSDMD-N表达显著高于对照组（ F=3.86， P<0.01）；细胞免疫荧光结果显示，2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组较对照组GSDMD平均荧光强度升高最显著（ F=35.25， P<0.001）。CCK-8结果显示，0.5、1.0、2.5、5.0和10.0 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞增殖相对值（分别为0.52±0.07、0.57±0.10、0.58±0.04、0.55±0.04和0.61±0.03）均显著低于对照组（1.00±0.02）（ F=39.95， P<0.001）。PI染色结果显示，PI阳性细胞数占比在2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组最高［（56.07±3.22）%］（ F=88.24， P<0.001）。 结论:牙周炎症环境中内皮细胞发生明显的焦亡现象，提示内皮细胞焦亡可能是造成牙周炎发生的重要致病因素。

目的:研究应用一种超亲水种植体早期负重修复1年后的临床效果，为临床提供参考。方法:纳入2017年7月至2019年1月就诊于杭州口腔医院（平海院区）VIP诊室的41例牙列缺损患者，男性20例，女性21例，年龄（52.3±13.1）岁，共植入74枚超亲水种植体，其中上颌27枚，下颌47枚。所有患者均无需行骨增量或软组织移植术，采用Thommen系统配套种植工具行常规种植，上颌于种植体植入后4周取模，6周负重，下颌于植入后2周取模，4周负重。种植体植入、取模和负重前均利用共振频率分析仪测量种植体稳定系数（implant stability quotient，ISQ）。取模即刻、负重即刻及负重1年后分别拍摄根尖X线片，测量并记录种植体近远中边缘骨水平的变化。结果:所有种植体在负重修复前均未出现生物学并发症，种植体存留率为100%（74/74）。2例下颌位点的种植体在术后2周时ISQ值低于65，延期取模修复。其余72枚种植体在植入时的ISQ值（75.22±4.32）与取模时（75.13±4.23）差异无统计学意义（ P>0.05）；负重即刻ISQ值（76.46±3.73）显著大于取模时ISQ值（ P<0.05）。72枚早期负重修复的种植体在负重后1年复查，均未发生松动脱落，种植体存留率为100%（72/72）。X线片测量评估显示，早期负重修复1年后72枚种植体近中边缘骨吸收为（0.18±0.06） mm，其中下颌［（0.17±0.06） mm］与上颌［（0.19±0.06） mm］差异无统计学意义（ P>0.05）；早期负重修复1年后72枚种植体远中边缘骨吸收为（0.17±0.05）mm，其中下颌［（0.17±0.06）mm］与上颌［（0.16±0.05）mm］差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:在本临床研究有限的范围内，证实超亲水种植体早期负重是一种安全可行的治疗方案，长期负重后的种植体边缘骨吸收情况有待进一步观察。

目的:探讨数字化外科导板和 板引导下的Le FortⅠ型分块骨切开术的精确度及手术效果。 方法:回顾性分析2014年1月至2019年6月，在四川大学华西口腔医院正颌与关节外科行Le FortⅠ型分块骨切开术的患者临床资料。根据术前手术方案设计方法分为数字化外科组和传统模型外科组。通过对数字化外科组术前设计模型及术后模型的拟合比对、定量分析评价虚拟手术设计的精确性，分析传统模型外科组及数字化外科组的上颌骨术前术后在三维方向上的手术位移量、术后并发症发生情况，以及患者术后半年满意度调查。使用SPSS 22.0进行统计分析，对数字化外科组术前设计模型与实际术后模型之间的线性距离和角度采用配对 t检验，数字化外科组和传统模型外科组患者各个标志点术前术后在三维方向上的位移量采用独立样本 t检验，并对2组术后并发症发生比例采用Pearson卡方检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:共纳入221例患者，数字化外科组129例，男35例，女94例，年龄为(24.5±6.5)岁；传统模型外科组92例，男28例，女性64例，年龄为(27.7±5.4)岁。数字化外科组中术前设计模型与实际术后模型之间线性距离差为(1.23±0.35)mm，角度差为2.48°±0.31°。术后平均随访9个月，2组患者上颌骨术前、术后在三维方向上的手术位移量测量中，数字化外科组与传统模型外科组右上颌尖牙牙尖点、左上颌第1磨牙近中颊尖点(U3R、U6L)在垂直方向上的位移量分别比较[(6.72±1.57) mm vs.(4.07±2.14) mm、(4.73±2.07) mm vs.(1.62±1.82) mm]，差异均有统计学意义( P均<0.05)。数字化外科组除1例牙根损伤外，无其他严重并发症发生；传统模型外科组则出现3例腭瘘，4例牙根损伤，2例骨不连，其手术并发症发生比例明显高于数字化外科组[(9.8%，9/92) vs.(0.8%，1/129)]，差异有统计学意义( P<0.05)。数字化外科组术后94.5%(122/129)的患者满意度评分>3分，传统模型外科组术后有89.1%(82/92)的患者满意度评分>3分，2组患者对手术效果都很满意。 结论:相对于传统模型外科，在数字化导板及 板指导下，Le FortⅠ型分块骨切开术精确度高，术后效果好，能有效减少手术并发症的发生。

目的:掌握长沙市雨花区3~5岁儿童龋病状况及Cariostat法龋活性检测结果，为制定学龄前儿童防龋措施提供依据。方法:随机选取长沙市雨花区6所幼儿园1 032例3~5岁儿童进行口腔健康检查。随机抽取6个大班、6个中班及6个小班565例儿童进行Cariostat法龋活性检测。结果:1 032例儿童中患龋者626例，患龋率为60.66%，龋均为2.87±3.67，龋齿充填率为8.53%。上颌中切牙患龋率最高(37.89%)，其次是下颌第二乳磨牙(32.56%)、下颌第一乳磨牙(32.36%)。不同年龄组患龋率比较差异有统计学意义(χ 2＝9.231， P<0.05)，5岁儿童患龋率最高(66.50%)。1 032例儿童按乳牙龋、失、补牙数(dmft)值分为4组，无龋组人数最多；中龋组人数最少。1 032例儿童龋失补牙数共2 959颗，高龋组儿童龋失补牙数最多，达1 861颗，占龋失补牙总数的61.89%。565例儿童按龋活性试验(简称CAT)分析显示：不同CAT分度患龋率不同(χ 2＝27.390， P<0.05)，高度组患龋率最高(90.48%)。CAT值与龋均呈正相关( r＝0.261， P<0.05)。 结论:长沙市雨花区3~5岁儿童龋齿发生率为60.66%。Cariostat法可较真实地反映儿童患龋情况，有助于筛选儿童龋病易感人群。

目的:通过锥形束CT探讨骨性Ⅱ类错 伴高角成人下颌垂直向高度控制矫治前后颞下颌关节形态和位置的变化，以及下颌垂直向变化量与髁突位置变化量之间的相关性，以期为正畸临床诊断和矫治设计提供参考。 方法:选取2017年10月至2020年11月于兰州大学口腔医院正畸科行减数矫治并进行主动垂直向高度控制的骨性Ⅱ类错 伴高角成年患者20例，其中男性6例，女性14例，年龄（21.4±2.4）岁。将矫治前后患者锥形束CT导入Invivo Dental 5.0软件进行三维重建和校正后，测量头颅侧位截面的下颌垂直向指标（下颌平面角、后前面高比、下颌真性旋转角）、切道斜度以及髁突形态和位置及关节窝形态指标，并对矫治前后结果进行配对 t检验。计算Pearson相关系数，分析下颌垂直向指标变化量与髁突位置变化量的相关性。 结果:矫治后20例患者前牙覆 、覆盖正常，磨牙垂直向高度得到控制。与矫治前相比，矫治后下颌平面角显著减小2.05°±1.22°（ t=7.60， P<0.001）、后前面高比显著增加（1.89±3.32）%（ t=2.56， P=0.019）、下颌真性旋转角显著减小1.42°±1.92°（ t=3.54， P=0.002）；矫治后髁突内外径显著增加（0.55±0.76）mm（ t=-2.73， P=0.015）、髁突前后径显著增加（0.27±3.51）mm（ t=-3.23， P=0.006）、髁突最大轴面面积显著增加（6.01±7.36）mm 2（ t=-2.80， P=0.013）、髁突头高度显著增加（0.33±0.72）mm（ t=-2.14， P=0.046）；关节窝宽度显著增加（0.56±0.93）mm（ t=-2.37， P=0.032）、关节窝深度显著增加0.33（0.14，0.51）mm（ Z=-2.76， P=0.006）、关节结节角显著增加1.50°±2.40°（ t=-2.44， P=0.028）；髁突内间隙显著减小（0.33±0.49）mm（ t=2.31， P=0.035）、髁突外间隙显著减小（0.20±0.23）mm（ t=3.58， P=0.003）。矫治前6例患者髁突存在前移位、7例髁突为居中位、7例髁突后移位；矫治后髁突居中位者变化不大，2例髁突后移位及3例髁突前移位者矫治后髁突处于居中位，3例髁突前移位及3例髁突后移位者关节间隙指数更接近居中位，1例后移位及1例前移位者髁突位置基本无变化。患者后前面高比变化量与髁突内间隙变化量呈显著负相关（ r=-0.52， P=0.019），与髁突中间隙及外间隙呈低度相关（ r=-0.48， P=0.031； r=-0.47， P=0.035）。 结论:骨性Ⅱ类错 伴高角成年患者经过下颌垂直向高度控制矫治后，前牙覆 覆盖正常，侧貌改善，同时髁突和关节窝发生适当生理改建。后前面高比变化量与髁突间隙变化量存在一定的负相关关系。