目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核组织及离体髓核细胞神经肽Y(NPY)的调控作用，并探讨其对髓核细胞凋亡及基质降解的影响。方法:采用随机数字表法将18只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)和PEMF组。将模型组及PEMF组大鼠制成IDD动物模型，PEMF组于造模后给予PEMF干预，每天曝磁1次，连续干预14 d。同期体外培养大鼠原代髓核细胞并分为对照组、TNF-α模型组(简称模型组)和TNF-α＋PEMF组(简称PEMF组)，分别向模型组、PEMF组细胞培养板内注入25 μL TNF-α(终浓度为50 ng/ml)，PEMF组随后给予曝磁处理，每天曝磁1次，连续干预6 d，对照组则同期向细胞培养板内注入25 μL磷酸盐缓冲液(PBS)。于造模8周后采用番红固绿染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态学改变；同时检测各组大鼠椎间盘及离体髓核细胞NPY、神经肽Y2受体(NPY2R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2因子(Bcl-2)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)的表达水平。结果:模型组椎间盘纤维组织出现断裂、褶皱，且多糖、蛋白质等成分明显减少，骨纤维增多。PEMF组椎间盘纤维组织断裂较少，软骨组织增多，纤维环与髓核边界较清晰。模型组大鼠椎间盘纤维环及髓核组织中均有NPY表达，且NPY、NPY2R表达量均较对照组明显增加( P<0.05)，PEMF组NPY、NPY2R表达量较模型组进一步升高( P<0.05)。与对照组比较，模型组Bax含量显著增加( P<0.05)，Bcl-2表达明显减少( P<0.05)，而PEMF组Bax含量较模型组明显降低( P<0.05)。模型组Col-Ⅱ水平显著低于对照组( P<0.05)，MMP3蛋白表达则明显增强( P<0.05)；PEMF组Col-Ⅱ mRNA表达较模型组显著升高( P<0.05)，MMP3蛋白表达明显降低( P<0.05)。各组离体髓核细胞上述指标检测结果与在体实验观察结果基本一致。 结论:PEMF干预可能通过上调NPY表达，阻滞Bax/Bcl-2信号通路抑制髓核细胞凋亡，并通过增加Col-Ⅱ含量，减少MMP3表达以逆转ECM代谢失衡，有助于延缓IDD退变进程。

退变性脊柱侧凸患者随人口老龄化持续增加，其治疗一直是脊柱外科的难题之一。退变性脊柱侧凸患者常合并多种内科疾病和骨质疏松、肌少症等骨骼肌肉问题，开放手术的并发症多、手术风险高，微创手术治疗越来越为患者和医生接受。侧方入路腰椎椎间融合术具有创伤小、出血少、术后恢复快、神经损伤风险低、融合器植骨面积大等优势。侧前路腰椎椎间融合术是一种新型的微创小切口侧方腰椎椎间融合术式，切口介于极外侧腰椎椎间融合术和斜外侧椎间融合术之间，全程直视下操作，无需劈开腰大肌，肌肉神经损伤风险小，垂直植入融合器，学习曲线平缓。后方肌间隙入路内固定术具有操作简便、手术时间短、射线暴露少、肌肉损伤小、可植骨融合和去旋转操作的优点，更适合于退变性脊柱侧凸的后路微创内固定。分期手术策略明显减少了单次手术和麻醉的时间，降低了手术风险，利于术后恢复。侧前路腰椎椎间融合术联合后方肌间隙入路内固术的分期手术策略，可以充分发挥两种微创手术的优势，将每次手术的创伤降至最低，明显减少手术并发症，提高临床疗效，为退变性脊柱侧凸的微创治疗提供了一种有效的手术选择。

退行性腰椎侧凸（DLS）是一种以腰椎异常侧凸为主要特征的脊柱畸形疾病，常见于50岁以上的个体。其发病机制涉及椎间盘退变、韧带和肌肉退化、遗传及环境因素等多方面。在治疗上，非手术方式，如药物治疗、物理疗法和锻炼被推荐为首选。然而，对于病情严重的个案，个体化手术治疗也是可考虑的选择，合理的分型是手术决策的关键。现有研究主要集中于脊柱骨性结构，忽视了神经和肌肉等因素。未来的跨学科研究有望探索更全面、更有效的治疗方法，有助于恢复患者脊柱脊髓功能。

(1)一般情况：患者男性，年龄92岁，因"摔伤后四肢瘫1 d"入院。患者约1 d前因头晕摔倒后四肢瘫痪，昏迷史不详，无恶心、呕吐，医院急诊行颈椎CT检查：颈椎退行性改变，颈2-4椎间盘突出、颈4-7椎间盘膨出，椎管窄；颈2-6水平髓内异常信号并局部脊髓略增粗，为求进一步诊治转入本院，拟行颈椎融合术(后路法)＋椎管减压术。

目的:探讨显微镜辅助微创前路腰椎间盘切除减压零切迹融合术（anterior lumbar discectomy and fusion，ALDF）治疗腰椎退变性疾病的疗效。方法:设计、制作前路腰椎撑开器，作用为维持椎间隙撑开并显露椎间隙后缘。2018年6月至2020年12月采用该术式治疗腰椎退变性疾病患者41例，男19例，女22例；年龄29~71岁，平均42.1岁。临床表现均为顽固性腰痛。影像学表现为腰椎间盘明显退变、椎间隙狭窄。腰椎间盘突出伴终板炎7例，腰椎管狭窄伴失稳16例，腰椎滑脱18例。病变节段：L 2,3 1例，L 3,4 3例，L 2~L 4 1例，L 4,5 17例，L 5S 1 19例。L 2~L 4行腹直肌旁斜切口，L 4~S 1行正中偏左横切口，腹膜外入路显露椎间盘，切除椎间盘内容物后撑开椎间隙，安置自制撑开器，显微镜下切除突出的椎间盘髓核组织、后纤维环及椎体后缘骨赘行充分减压，椎间植入自锚式融合器。主要观察指标为疼痛视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）、Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index，ODI）、椎间隙高度、椎间隙前凸角度及滑脱率。 结果:41例均顺利完成手术，手术时间70~120 min，平均为90 min；术中出血量15~70 ml，平均为30 ml；均未发生神经或血管损伤等严重并发症。术后随访时间为12~36个月，平均18个月。末次随访时VAS评分自术前（6.4±2.3）分降低至（1.1±0.9）分，ODI自术前44.9%±16.9%降低至5.8%±4.7%，椎间隙高度自术前（7.2±2.8）mm恢复至（12.1±2.1）mm，椎间隙前凸角度自术前6.9°±4.8°恢复至10.1°±4.6°。末次随访时X线片示椎间隙高度、椎间隙前凸角度均明显恢复，融合器明显无移位或下沉，植骨块模糊。18例滑脱患者滑脱率自术前16.6%±9.3%降至7.6%±5.3%，平均改善率为54.2%。结论:显微镜辅助微创ALDF治疗腰椎退变性疾病能够达到充分减压和零切迹重建，近期效果优良。

目的:探讨加速康复外科理念干预在腰椎椎体间融合术患者围术期中的应用效果。方法:选取武警海警总队医院2020年1月至2022年4月行腰椎椎体间融合术的腰椎退行性疾病患者130例进行随机对照研究，根据随机数字表法分为对照组、观察组各65例，对照组围术期给予常规干预，观察组围术期给予加速康复外科理念干预，比较两组干预效果。结果:观察组患者术后卧床时间［（8.11±2.04）h］、住院时间［（5.43±2.01d）］均短于对照组［（16.68±3.19）h、（7.98±1.24）d］（ t=18.25、8.71，均 P < 0.05）；观察组患者术后3 d疼痛视觉模拟评分法评分、功能障碍指数评分均低于对照组，日本骨科协会评估治疗评分高于对照组，差异均有统计学意义（ t=11.29、16.73、-6.73，均 P < 0.05）；观察组优良率为95.4%（62/65），高于对照组的83.1%（54/65），差异有统计学意义（χ 2=5.10， P < 0.05）；观察组围术期并发症发生率为4.6%（3/65），显著低于对照组的16.9%（11/65）（χ 2=5.12， P < 0.05）。 结论:腰椎椎体间融合术患者围术期应用加速康复外科理念干预，有助于缩短术后卧床和住院时间，促进患者腰椎功能的恢复，缓解疼痛程度，且并发症发生率更低。

腰背肌慢性损伤发病率高、起病隐匿、反复迁延、持续进展，常由不合理的体育锻炼、过度的专业训练及不健康的生活方式等原因导致。早期的临床表现主要是持续或反复的腰背部疼痛。随着病程延长，腰背肌退变加速、功能受损，从而导致脊柱局部及整体的力学环境恶化，继发腰椎间盘突出症、腰椎滑脱症、腰椎节段失稳、脊柱畸形等系列脊柱退行性疾病，严重影响运动功能、工作和生活质量。在临床诊疗中亟须提高临床医师对腰背肌慢性损伤与脊柱退行性改变的认知和关注，从而达到腰背肌慢性损伤的精准诊断和早期干预。为此，笔者从腰背肌慢性损伤的病因、临床表现及诊疗等方面进行述评，探讨现存问题，归纳前沿技术，为临床医师提高诊疗水平提供参考。

目的:探讨感觉神经元外泌体（sensory neuron-derived exosomes，nExo）介导椎间盘退变的作用及分子机制。方法:构建大鼠椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）模型，将nExo注入椎间盘，4周后应用组织学染色评估椎间盘退变程度及免疫荧光染色评估组织中髓核干细胞的衰老表型。应用nExo或外源性硫氧还蛋白1（thioredoxin 1，TXN）处理髓核干细胞24 h，利用免疫印迹、流式细胞周期分析、衰老相关β-半乳糖苷酶染色评估细胞的衰老表型。转录组学分析筛选并验证介导nExo调控细胞衰老的关键分子。向大鼠椎间盘退变模型中注入nExo和TXN，4周后评估椎间盘退变程度。结果:nExo提高了大鼠椎间盘组织退变等级，IDD组髓核组织中TEK +p16 +及TEK +p21 +双阳细胞比例分别为36.32%±4.04%和33.69%±4.56%，IDD+nExo组提升至56.41%±5.26%和50.14%±8.49%（ t=7.420， P<0.001； t=4.184， P<0.002）；nExo促进髓核干细胞的p16及p21蛋白表达，并提高了衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率，自7.32%±1.73%提高至58.22%±11.38%（ t=7.658， P=0.002）；nExo下调了G2/M期细胞百分比，从18.10%±1.32%下调至1.60%±0.67%（ t=19.290， P<0.001）。转录组学分析显示空白对照组和nExo组差异基因与细胞衰老密切相关，与数据库中的衰老基因集交集筛选出关键基因，即TXN。nExo下调髓核干细胞中的TXN，而补充外源性TXN下调了衰老相关蛋白的表达，降低衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率从58.84%±3.99%降低至21.68%±8.16%（ t=7.048， P=0.021）；将G2/M期细胞百分比从1.21%±0.34%上调至15.26%±2.60%（ t=9.259， P=0.001）。TXN降低了椎间盘组织退变等级，nExo组退变组织学评分为（14.33±0.82）分，nExo+TXN组为（ 8.17±1.17）分，差异有统计学意义（ t=10.590， P<0.001）；增加细胞外基质的含量，nExo组为（10.94±4.35） μg/mg，nExo+TXN组提高至（50.55±12.16） μg/mg，差异有统计学意义（ t=7.512， P<0.001）；减少组织中TEK +p16 +及TEK +p21 +双阳细胞比例，nExo组分别为54.92%±4.21%和60.31%±9.02%，nExo+TXN组下降至27.93%±3.26%和33.75%±8.07%，差异有统计学意义（ t=12.430， P<0.001； t=5.375， P<0.001）。 结论:nExo通过下调髓核干细胞中的TXN，促进细胞衰老和椎间盘退变。

目的:评估Dynesys动态内固定联合减压治疗腰椎退行性疾病的中长期临床疗效。方法:回顾性分析2008年3月至2015年3月采用Dynesys动态内固定联合减压治疗145例腰椎退行性疾病患者，男84例，女61例；年龄（55.9±7.1）岁（范围19~75岁），其中腰椎间盘突出症69例、退行性腰椎管狭窄症53例、Ⅰ度退行性腰椎滑脱症23例。采用视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）、日本骨科学会（Japanese Orthopaedic Association Scores，JOA）腰痛评分（29分）和Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index，ODI）评估手术前后临床症状情况；腰椎侧位X线片测量手术节段与相邻节段椎间隙高度；腰椎动力位X线片测量手术节段与相邻节段椎间活动度（range of motion，ROM）；椎间盘Pfirrmann分级系统评估手术节段与邻近节段椎间盘退变情况。结果:腰椎间盘突出症患者腰背部和下肢VAS评分、ODI、腰椎JOA评分分别由术前（6.6±1.7）分、（7.1±1.4）分、63.1%±10.2%、（12.5±2.4）分，改善至末次随访时的（2.6±1.0）分、（2.8±0.9）分、30.9%±9.8%、（22.4±2.1）分，差异均有统计学意义。腰椎椎管狭窄症患者腰背部和下肢VAS评分、ODI和腰椎JOA评分分别由术前（6.3±2.2）分、（6.9±1.3）分、63.4%±8.5%、（12.8±2.7）分，改善至末次随访时的（2.4±1.2）分、（2.8±1.0）分、35.1%±12.0%、（22.2±2.2）分，差异均有统计学意义。Ⅰ度退行性腰椎滑脱症患者腰背部和下肢VAS评分、ODI、腰椎JOA评分分别由术前（5.7±2.3）分、（6.7±0.9）分、65.7%±10.0%、（12.5±2.7）分，改善至末次随访时的（2.2±1.2）分、（2.7±1.1）分、37.0%±11.8%、（22.4±2.6）分，差异均有统计学意义。术后1年和末次随访时，手术节段和尾侧椎间隙高度与术前相比均降低，但差异无统计学意义。头侧邻近节段，末次随访时椎间隙高度（11.3±1.8）mm较术前（12.1±1.9）mm和术后1年（11.7±1.6）mm相比下降，差异有统计学意义（ F=6.46, P=0.001）。手术节段ROM由术前7.6°±2.2°下降至术后1年时的5.5°±1.6°、末次随访时的2.9°±1.4°，差异有统计学意义（ F=267.9, P<0.001）。头侧和尾侧邻近节段ROM分别由术前的8.2°±2.4°和6.5°±1.6°增加至术后1年时的9.1°±2.1°和7.1°±1.9°、末次随访时的10.6°±2.5°和7.2°±1.8°，差异有统计学意义（ F=38.66和3.81, P<0.001和0.023）。末次随访时，51.9%（120/231）的邻近节段发生退变，其中103个为影像学邻近节段退变，17个为有症状的邻近节段退变。 结论:Dynesys动态内固定联合减压治疗腰椎退行性疾病可获得满意的中长期临床疗效；手术节段ROM随术后时间延长而下降，尽管能保留部分ROM，但不能避免邻近节段退变。

目的:探讨基于MRI和（或）CT测量及其联合测量对颈椎退变性疾病患者术前骨质量评估的诊断效能及其可行性。方法:回顾性分析2020年9月至2022年3月复旦大学附属华山医院骨科收治的因颈椎退变性疾病行手术治疗且具有术前X线、CT、MRI及双能X线骨密度测量（dule energy X-Ray absorptiometry，DEXA）结果的患者。进行基于颈椎MRI T1WI的骨质量评估（vertebral bone quality score，VBQ）及CT Hounsfiled（HU）值测量，通过二分类变量logistic回归方法构建联合诊断公式。将患者分为正常骨量组（T ≥-1.0）与低骨量组（T<-1.0）。比较两组患者的年龄、性别、BMI、合并症、DEXA T值、颈椎VBQ值及CT HU值，应用Pearson相关分析DEXA T值、颈椎VBQ值及CT HU值间的关系。绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）分析颈椎VBQ值、CT HU值及其联合诊断的诊断效能、灵敏度和特异度。结果:共纳入71例患者（正常骨量组17例，低骨量组54例）。正常骨量组VBQ值为2.90±0.70，小于低骨量组的3.83±0.83，差异有统计学意义（ t=4.23， P<0.001）；正常骨量组CT HU值为370.26±85.38，大于低骨量组的295.20±67.96，差异有统计学意义（ t=3.73， P=0.002）。颈椎VBQ值及CT HU值在ROC曲线下的面积（area under curve，AUC）分别为0.81和0.75，以二者为基础构建联合诊断的AUC为0.85，表明以上方法具有较好的诊断效能。若单独应用颈椎VBQ评估，其诊断灵敏度为80%、特异度为70%；而采用颈椎VBQ及CT HU联合诊断的灵敏度为90%、特异度为75%。Pearson相关分析结果显示DEXA T值、颈椎VBQ值及CT HU值两两间均有相关性，线性回归方程为DEXA T值=-0.63×颈椎VBQ值+0.64（ r= -0.55， P<0.001）、CT HU值=-40.20×颈椎VBQ值+458.40（ r=-0.45， P<0.001）、DEXA T值=0.006×CT HU值-3.47（ r=0.45， P<0.001）。 结论:应用颈椎VBQ值、CT HU值及联合诊断评估颈椎退变性疾病患者术前骨质量具有初步可行性，有望成为术前骨质量评估的工具之一。