目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核组织及离体髓核细胞神经肽Y(NPY)的调控作用，并探讨其对髓核细胞凋亡及基质降解的影响。方法:采用随机数字表法将18只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)和PEMF组。将模型组及PEMF组大鼠制成IDD动物模型，PEMF组于造模后给予PEMF干预，每天曝磁1次，连续干预14 d。同期体外培养大鼠原代髓核细胞并分为对照组、TNF-α模型组(简称模型组)和TNF-α＋PEMF组(简称PEMF组)，分别向模型组、PEMF组细胞培养板内注入25 μL TNF-α(终浓度为50 ng/ml)，PEMF组随后给予曝磁处理，每天曝磁1次，连续干预6 d，对照组则同期向细胞培养板内注入25 μL磷酸盐缓冲液(PBS)。于造模8周后采用番红固绿染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态学改变；同时检测各组大鼠椎间盘及离体髓核细胞NPY、神经肽Y2受体(NPY2R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2因子(Bcl-2)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)的表达水平。结果:模型组椎间盘纤维组织出现断裂、褶皱，且多糖、蛋白质等成分明显减少，骨纤维增多。PEMF组椎间盘纤维组织断裂较少，软骨组织增多，纤维环与髓核边界较清晰。模型组大鼠椎间盘纤维环及髓核组织中均有NPY表达，且NPY、NPY2R表达量均较对照组明显增加( P<0.05)，PEMF组NPY、NPY2R表达量较模型组进一步升高( P<0.05)。与对照组比较，模型组Bax含量显著增加( P<0.05)，Bcl-2表达明显减少( P<0.05)，而PEMF组Bax含量较模型组明显降低( P<0.05)。模型组Col-Ⅱ水平显著低于对照组( P<0.05)，MMP3蛋白表达则明显增强( P<0.05)；PEMF组Col-Ⅱ mRNA表达较模型组显著升高( P<0.05)，MMP3蛋白表达明显降低( P<0.05)。各组离体髓核细胞上述指标检测结果与在体实验观察结果基本一致。 结论:PEMF干预可能通过上调NPY表达，阻滞Bax/Bcl-2信号通路抑制髓核细胞凋亡，并通过增加Col-Ⅱ含量，减少MMP3表达以逆转ECM代谢失衡，有助于延缓IDD退变进程。

膝关节骨性关节炎(KOA)是老年人最常见的关节疾病，严重影响患者的运动功能和生活质量，其物理治疗方法主要包括运动治疗和物理因子治疗。物理治疗是康复医学科常见的一种康复治疗手段，而目前国内外对其在膝关节骨性关节炎中的应用尚存一定的争议。本文通过查阅国内外最新文献结合各大骨关节炎诊疗指南，系统综述了KOA的最新物理治疗方法。结果发现运动治疗对KOA有较好的治疗作用，然而仍缺乏有关运动处方的研究；脉冲电磁场、干扰电疗法、高频电疗以及低强度脉冲超声是作用较为肯定且可以用于KOA治疗的物理因子，而其它物理因子的治疗作用尚有待于进一步探索。

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)联合A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680对大鼠椎间盘退变髓核细胞凋亡及炎性反应的影响。 方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分为假手术组、模型组、A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680治疗组(简称激动剂组)和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。除假手术组外，其余各组均制成椎间盘退行性病变(IDD)大鼠模型。制模后激动剂组向L 5-6椎间盘注射100 μl CGS-21680(100 μg/kg)，观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预，磁场强度1.5 mT，磁场频率75 Hz，脉宽150 μs，暴磁30 min/次/d，连续干预14 d，假手术组及模型组同期注射等量生理盐水。于实验进行8周后采用HE染色观察椎间盘组织病理形态变化，采用免疫组化法检测Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)蛋白表达，采用ELISA及RT-PCR法检测炎性因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及mRNA表达，采用Western blot及RT-PCR法检测A 2AR、NLRP3、Caspses-3蛋白含量及mRNA水平。 结果:模型组髓核及纤维环退变明显，观察组髓核细胞皱缩、坏死及纤维环断裂情况显著缓解。干预后观察组椎间盘髓核Col Ⅱ阳性表达、A 2AR蛋白含量及mRNA相对表达量均较模型组、激动剂组明显增加( P<0.05)；而促炎因子IL-6、TNF-α水平及mRNA表达量均较模型组、激动剂组显著降低( P<0.05)；另外观察组大鼠椎间盘组织NLRP3、Caspase-3蛋白含量及mRNA相对表达量亦较模型组、激动剂组明显降低( P<0.05)。 结论:PEMF联合A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680能协同上调IDD模型大鼠A 2AR活性，下调促炎因子IL-6、TNF-α及NLRP3、Caspase-3表达，抑制髓核细胞凋亡，减轻炎性反应，有助于椎间盘退变病情缓解。

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠A2A腺苷受体(A2AR)及p38 MAPK信号通路的影响。方法:采用随机数字表法将40只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)、PEMF组和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。将模型组、PEMF组及观察组大鼠制成IDD动物模型，PEMF组于制模后给予PEMF干预，观察组则给予PEMF干预并注射A2AR激动剂CGS-21680。于造模8周后采用番红O-快绿染色评估各组大鼠椎间盘病理改变，同时检测各组大鼠椎间盘A2AR、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)表达水平。结果:模型组大鼠髓核组织皱缩，纤维成分及软骨细胞增多，观察组大鼠髓核形态基本趋于正常，纤维环完整无破裂。模型组椎间盘组织A2AR蛋白表达及mRNA水平均高于对照组，观察组A2AR蛋白表达及mRNA水平均显著高于其他各组( P<0.05)。PEMF组和观察组椎间盘cAMP含量及PKA mRNA表达均较模型组增高，且观察组与模型组间差异具有统计学意义( P<0.05)。模型组大鼠椎间盘p38 MAPK、p-p38 MAPK含量及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均显著高于对照组( P<0.05)，PEMF组和观察组p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白含量及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均有不同程度降低，且观察组上述指标数值均显著低于模型组( P<0.05)，p-p38 MAPK蛋白含量及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值亦显著低于PEMF组( P<0.05)。模型组大鼠Caspase-3蛋白含量及mRNA表达均显著高于对照组，PEMF组及观察组上述指标含量均较模型组明显降低( P<0.05)。模型组大鼠MMP3含量较对照组显著升高，Col-Ⅱ含量则明显下降；PEMF组、观察组MMP3含量均较模型组降低，Col-Ⅱ表达均较模型组增高，并且观察组上述指标含量与模型组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:炎性因子刺激能活化p38 MAPK信号通路并诱导细胞凋亡，这也是促进IDD大鼠病变的重要原因之一。PEMF联合A2AR激动剂干预能激活A2AR/cAMP/PKA信号通路，进而抑制p38 MAPK磷酸化，减少髓核细胞凋亡，缓解IDD损伤。

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核A2A腺苷受体(A2AR)的调控效应，并探讨其对A2AR介导的活性氧(ROS)/PI3K/Akt信号通路的影响。方法:采用随机数字表法将50只SD大鼠分为对照组、椎间盘退行性病变组(简称模型组)、A2AR激动剂CGS-21680治疗组(简称激动剂组)、PEMF组和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。除对照组外，其余各组大鼠均制成IDD动物模型。制模后激动剂组向L 5-6椎间盘组织注射100 μl CGS-21680，PEMF组给予PEMF干预，观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预，PEMF干预时间为14 d。培养大鼠原代髓核细胞，将其分为对照组、IL-1β模型组(简称IL-1β组)、激动剂组、PEMF组和观察组，各组细胞干预方法同上。于制模8周后采用HE染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态变化，采用TUNEL染色评估髓核细胞凋亡情况，采用免疫组化/免疫荧光法测定8-OHDG表达，采用ELISA试剂盒等检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及ROS含量，采用Western blot技术检测A2AR、PI3K、AKT及p-AKT蛋白水平。 结果:模型组大鼠髓核细胞明显皱缩、坏死，纤维环断裂；观察组纤维环完整，髓核结构基本趋于正常。激动剂组、PEMF组及观察组SOD水平及A2AR、PI3K、p-AKT、AKT蛋白含量均较模型组明显升高，MDA、ROS及8-OHDG表达均显著降低( P<0.05)；并且观察组ROS水平亦显著低于激动剂组及PEMF组( P<0.05)，p-AKT磷酸化水平则显著高于激动剂组及PEMF组( P<0.05)。细胞实验结果显示，激动剂组、PEMF组及观察组髓核细胞SOD水平、A2AR、PI3K、p-AKT、AKT蛋白含量均显著高于IL-1β组，MDA、ROS及8-OHDG水平均明显降低( P<0.05)；并且观察组ROS表达亦显著低于激动剂组和PEMF组( P<0.05)，A2AR蛋白含量及p-AKT磷酸化水平则明显高于激动剂组及PEMF组( P<0.05)。激动剂组、PEMF组及观察组髓核细胞Bax水平均较IL-1β组显著降低，Bcl-2表达则明显升高( P<0.05)，并且观察组细胞凋亡率亦显著低于激动剂组和PEMF组，Bcl-2表达则显著高于激动剂组及PEMF组( P<0.05)。 结论:PEMF可通过上调A2AR活性，减少ROS生成，从而发挥抗氧化应激作用；联合A2AR激动剂能进一步激活PI3K/Akt磷酸化，下调促凋亡蛋白Bax水平，上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达，从而抑制髓核细胞凋亡，减缓IDD恶性进展。

正畸治疗的平均疗程在两年以上，较长的正畸治疗周期可能增加牙周、牙体并发症发生的风险。因此科学有效地加速牙齿移动，缩短正畸周期具有重要的临床意义。目前加速牙齿移动的方法主要有两大类：一类是外科手术法，包括截骨术、皮质切开术、压电皮质切开术、微骨手术等；另一类是非手术理化刺激法，包括低能激光辐照疗法、低强度脉冲超声、共振震动、脉冲电磁场、低频脉冲疗法、化学物质局部注射等。本文对以上方法的研究进展作一综述，以期为临床医生选择加速牙齿移动的方法提供参考。

电磁疗法作为一种物理疗法，目前已经广泛应用于部分人类疾病的临床治疗。笔者在中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库、维普中文科技期刊数据库、Pub Med、Europe PMC等数据库中，检索电磁疗法的临床应用相关文献共123篇，并对其做出分析和评价，共筛选出有效文章58篇。综述了电磁疗法对常见几种疾病包括高血压、糖尿病、失眠症、抑郁症、骨质疏松等的临床应用及治疗效果，并且对常用电磁疗法的类别进行了梳理和归纳，主要包括穴位贴磁、脉冲电磁场、旋磁、重复经颅磁刺激以及穿戴磁性物品等。结果表明，电磁疗法对部分人类内科疾病、神经性疾病、骨科疾病均有显著疗效，其适用范围广且副作用小。

目的 观察正骨推拿手法联合低频脉冲电磁场(LFPEMFs)治疗腰椎间盘突出症(LDH)临床疗效及对患者血液流变学的影响.方法 将我院60例LDH患者随机分为联合组与对照组各30例,对照组接受LFPEMFs治疗,联合组实施LFPEMFs联合正骨推拿手法治疗,均治疗1个月.比较两组临床疗效,血液流变学指标血浆黏度、纤维蛋白原(FIB)、红细胞压积,炎症指标白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及腰椎活动度.结果 治疗后,联合组治疗总有效率明显高于对照组(P＜0.05);两组血浆黏度、FIB、红细胞压积及血清IL-1β、TNF-α水平均明显低于治疗前(P＜0.05),联合组血浆黏度、FIB、红细胞压积、血清IL-1 β、TNF-α水平明显低于对照组(P＜0.05);两组腰椎屈伸、旋转活动度明显高于治疗前(P＜0.05),联合组腰椎屈伸、旋转活动度明显高于对照组(P＜0.05).结论 对LDH患者实施正骨推拿手法联合LFPEMFs治疗效果较佳,可明显改善血流变及炎症反应,有效增加腰椎活动度.

脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMFs)作为一种非侵入性的物理方法,无需体内植入电极,即可将微电流诱导到整个身体组织或通过靶向运输方式传递到身体局部组织.通过多种信号传导通路、抗炎作用、生长因子等途径促进肌肉和骨组织的生长愈合,在肌肉骨骼领域可用于骨折延迟愈合、肌肉损伤、血管再生等疾病的治疗,因此在肌肉骨骼领域逐渐成为一种重要的治疗方式.本文主要对PEMFs对肌肉骨组织的作用机制以及研究进展作一综述.

背景:脉冲电磁场是一种无创、无辐射的治疗方法,临床利用脉冲电磁场治疗骨科疾病已经取得了一定的疗效.目的:综述脉冲电磁场参与治疗骨科疾病的临床应用现状,为骨科疾病的临床治疗提供科学的理论依据.方法:由第一作者运用计算机检索PubMed、中国生物医学文献服务系统(CBM)、Cochrane Library、中国期刊全文数据库(CNKI)以及万方数据资源系统中脉冲电磁场治疗骨科疾病的相关研究,以"脉冲电磁场,骨科,骨关节炎,骨质疏松,骨愈合,电磁导航"为中文检索词,以"pulsed electromagnetic field,orthopedics,osteoarthritis,osteoporosis,bone healing,electromagnetic navigation"为英文检索词,同内容相关文献则选择近期发表文献,从检索结果中选择了69篇文献进行综述.结果与结论:脉冲电磁场对骨折愈合疗效确切,通过抑菌、杀菌、抗炎及促进骨愈合等途径治疗骨髓炎,可抑制骨质疏松及其进展,又通过多种途径治疗早期骨关节炎、股骨头坏死及晚期关节置换术后康复.但脉冲电磁场治疗多种骨科疾病的机制仍不明确,多数研究仍处于初级阶段,今后依然需要从高质量的研究和临床试验中获得更可靠的证据,为骨科疾病的临床治疗提供更完善的依据.