目的:观察脉冲电磁场(PEMF)联合A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680对大鼠椎间盘退变髓核细胞凋亡及炎性反应的影响。 方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分为假手术组、模型组、A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680治疗组(简称激动剂组)和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。除假手术组外，其余各组均制成椎间盘退行性病变(IDD)大鼠模型。制模后激动剂组向L 5-6椎间盘注射100 μl CGS-21680(100 μg/kg)，观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预，磁场强度1.5 mT，磁场频率75 Hz，脉宽150 μs，暴磁30 min/次/d，连续干预14 d，假手术组及模型组同期注射等量生理盐水。于实验进行8周后采用HE染色观察椎间盘组织病理形态变化，采用免疫组化法检测Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)蛋白表达，采用ELISA及RT-PCR法检测炎性因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及mRNA表达，采用Western blot及RT-PCR法检测A 2AR、NLRP3、Caspses-3蛋白含量及mRNA水平。 结果:模型组髓核及纤维环退变明显，观察组髓核细胞皱缩、坏死及纤维环断裂情况显著缓解。干预后观察组椎间盘髓核Col Ⅱ阳性表达、A 2AR蛋白含量及mRNA相对表达量均较模型组、激动剂组明显增加( P<0.05)；而促炎因子IL-6、TNF-α水平及mRNA表达量均较模型组、激动剂组显著降低( P<0.05)；另外观察组大鼠椎间盘组织NLRP3、Caspase-3蛋白含量及mRNA相对表达量亦较模型组、激动剂组明显降低( P<0.05)。 结论:PEMF联合A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680能协同上调IDD模型大鼠A 2AR活性，下调促炎因子IL-6、TNF-α及NLRP3、Caspase-3表达，抑制髓核细胞凋亡，减轻炎性反应，有助于椎间盘退变病情缓解。

目的:总结正中切口单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗腰椎单节段和两节段病变的中长期随访结果，并分析该技术的注意事项。方法:回顾性分析2008年1月至2013年12月共72例采用正中切口入路单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗的腰椎单节段和两节段病变患者，并获得>5年随访且资料完整，其中男28例，女44例；年龄（51.23±10.16）岁（范围24~72岁）。病程（46.5±47.60）个月（范围8~360个月）；疾病类型：腰椎间盘退行性病变26例、腰椎间盘突出症术后原位复发8例、巨大型腰椎间盘突出11例、腰椎管狭窄症14例、腰椎退行性滑脱（Ⅰ度）10例、极外侧型腰椎间盘突出3例。单节段病变55例，两节段病变17例。病变部位：L 3，4 2例，L 4，5 43例，L 5S 1 10例，L 3，4及L 4，5 11例，L 4，5及L 5S 1 6例。均采用正中切口显露、单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗，观察其5年或以上随访结果和并发症情况。 结果:术中未出现硬脊膜损伤和脑脊液漏，出现椎弓根入点处骨折3例、终板损伤4例；切口皮肤无坏死、无感染。神经根损伤1例，考虑为椎弓根螺钉位置不正确顶压所致，予螺钉调整术。获得（81.52±12.34）个月（范围60~108个月）的随访，未发现有症状的深静脉栓塞。随访过程中出现融合器沉降17例23个节段。术后病变节段椎间隙高度均获得较好的恢复，但在随访中出现明显的丢失。所有节段均获得椎间融合，融合率为100%。未发现内固定松动或断裂，椎间融合器无移位。出现邻近节段退变4例。腰痛VAS评分由术前的平均（5.45±0.87）分至末次随访时的平均（0.72±0.54）分，与术前对比差异有统计学意义（ t=14.658， P<0.05）。JOA评分由术前的平均（12.77±2.57）分提高到最后随访时的平均（27.1±1.68）分，与术前对比差异有统计学意义（ t=10.131， P<0.05）。 结论:正中切口单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗腰椎单节段或两节段病变，既有操作的便利性、快捷性、安全性，亦有生物力学方面的优势，且中长期随访结果良好、邻近节段退变率低、无严重并发症或永久性损害，可作为部分腰椎病变固定融合的较好选择。

目的:探讨斜外侧椎间融合（oblique lateral interbody fusion，OLIF）治疗腰椎固定融合术后邻近节段疾病（adjacent segment disease，ASDis）的可行性及临床疗效。方法:回顾性分析四家医院2015年6月至2018年12月采用OLIF治疗的31例ASDis的患者资料，男17例、女14例，年龄（65.7±3.4）岁（范围59~75岁）。既往行单节段固定融合19例，双节段固定融合11例，三节段固定融合1例；原固定融合部位：L 1，2 1例、L 3，4 3例、L 4，5 11例、L 5S 1 4例、L 3~L 5 6例、L 4~S 1 5例、L 3~S 1 1例；初次固定融合术至入院时间为（82.5±45.5）个月（范围24~180个月）。ASDis发生于固定融合节段近端28例，发生于远端3例。ASDis类型：腰椎间盘退行性病变11例，腰椎管狭窄症15例，腰椎退行性滑脱2例，退行性侧后凸畸形3例。ASDis发生部位：L 2，3 6例、L 3，4 12例、L 4，5 6例、L 1~L 3 3例、L 2~L 4 1例、L 1~L 4 3例。入院时腰椎内固定已取出3例，存留28例。采用Stand-alone OLIF 19例、OLIF联合椎弓根螺钉固定8例、OLIF联合皮质骨螺钉固定4例。采用视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）和Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index，ODI）评价术前和末次随访时的腰痛和腰椎功能，观察影像结果和并发症。 结果:31例随访时间（23.6±9.6）个月（范围12~60个月）；手术时间（73.8±25.3）min（范围40~180 min）；术中出血量（86.2±67.4）ml（范围20~310 ml），每个节段平均出血量24.8 ml。术中出现节段静脉损伤1例、终板损伤7例，术后出现一过性髂腰肌无力2例、大腿疼痛麻木1例、不全性肠梗阻1例，无一例出现切口皮肤坏死和感染等并发症。腰痛VAS评分由术前（5.9±1.9）分降至末次随访时的（1.4±0.6）分，差异有统计学意义（ t=8.47， P<0.001）；ODI指数由术前的45.2%±5.7%降低至末次随访时的13.8%±4.7%，差异有统计学意义（ t=7.92， P<0.001）。椎间隙高度由术前的（8.7±1.6）mm增加至术后的（11.4±1.9）mm及末次随访时的（9.9±1.8）mm，手术前后比较差异有统计学意义（ F=4.15， P=0.007），末次随访与术后比较差异有统计学意义（ P=0.011）。随访过程中出现融合器沉降13例、融合器移位1例，无一例出现内固定松动或断裂。椎间融合率为94%（29/31），并发症发生率为42%（13/31）。 结论:ASDis是腰椎固定融合术后常见的并发症，多需采用手术治疗。OLIF创伤小、融合率高、并发症发生率低，是治疗邻近节段疾病的可靠方法。

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核组织及离体髓核细胞神经肽Y(NPY)的调控作用，并探讨其对髓核细胞凋亡及基质降解的影响。方法:采用随机数字表法将18只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)和PEMF组。将模型组及PEMF组大鼠制成IDD动物模型，PEMF组于造模后给予PEMF干预，每天曝磁1次，连续干预14 d。同期体外培养大鼠原代髓核细胞并分为对照组、TNF-α模型组(简称模型组)和TNF-α＋PEMF组(简称PEMF组)，分别向模型组、PEMF组细胞培养板内注入25 μL TNF-α(终浓度为50 ng/ml)，PEMF组随后给予曝磁处理，每天曝磁1次，连续干预6 d，对照组则同期向细胞培养板内注入25 μL磷酸盐缓冲液(PBS)。于造模8周后采用番红固绿染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态学改变；同时检测各组大鼠椎间盘及离体髓核细胞NPY、神经肽Y2受体(NPY2R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2因子(Bcl-2)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)的表达水平。结果:模型组椎间盘纤维组织出现断裂、褶皱，且多糖、蛋白质等成分明显减少，骨纤维增多。PEMF组椎间盘纤维组织断裂较少，软骨组织增多，纤维环与髓核边界较清晰。模型组大鼠椎间盘纤维环及髓核组织中均有NPY表达，且NPY、NPY2R表达量均较对照组明显增加( P<0.05)，PEMF组NPY、NPY2R表达量较模型组进一步升高( P<0.05)。与对照组比较，模型组Bax含量显著增加( P<0.05)，Bcl-2表达明显减少( P<0.05)，而PEMF组Bax含量较模型组明显降低( P<0.05)。模型组Col-Ⅱ水平显著低于对照组( P<0.05)，MMP3蛋白表达则明显增强( P<0.05)；PEMF组Col-Ⅱ mRNA表达较模型组显著升高( P<0.05)，MMP3蛋白表达明显降低( P<0.05)。各组离体髓核细胞上述指标检测结果与在体实验观察结果基本一致。 结论:PEMF干预可能通过上调NPY表达，阻滞Bax/Bcl-2信号通路抑制髓核细胞凋亡，并通过增加Col-Ⅱ含量，减少MMP3表达以逆转ECM代谢失衡，有助于延缓IDD退变进程。

退行性腰椎侧凸（DLS）是一种以腰椎异常侧凸为主要特征的脊柱畸形疾病，常见于50岁以上的个体。其发病机制涉及椎间盘退变、韧带和肌肉退化、遗传及环境因素等多方面。在治疗上，非手术方式，如药物治疗、物理疗法和锻炼被推荐为首选。然而，对于病情严重的个案，个体化手术治疗也是可考虑的选择，合理的分型是手术决策的关键。现有研究主要集中于脊柱骨性结构，忽视了神经和肌肉等因素。未来的跨学科研究有望探索更全面、更有效的治疗方法，有助于恢复患者脊柱脊髓功能。

目的:探讨斜外侧椎间融合术（oblique lateral interbody fusion，OLIF）治疗腰椎病变术中终板损伤的特点，分析其原因，并提出预防措施。方法:回顾性分析五个医疗中心2014年10月至2017年12月采用Stand-alone OLIF或OLIF联合椎弓根螺钉固定治疗腰椎病变术中出现终板损伤的35例患者临床资料。男7例，女28例；年龄（62.8±8.13）岁（范围：51~78岁）。腰椎间盘退行性病变2例、腰椎管狭窄症10例、腰椎退行性滑脱症17例、腰椎峡部裂伴或不伴椎体滑脱症2例、腰椎退行性侧凸4例。L 3，4 2例、L 4，5 21例、L 2~4 3例、L 3~5 4例、L 2~5 3例、L 1~5 2例。术前骨密度：T值>-1 SD 7例、T值-1~ -2.5 SD 24例、T值<-2.5 SD 4例。其中高髂嵴5例。融合节段：单节段25例、双节段5例、三节段3例、四节段2例。术中均发生终板损伤，共发生于39个椎间隙40个终板，1个椎间隙上、下终板均有损伤，余为单终板损伤；上终板损伤35个、下终板损伤5个；合并椎体骨折3例。发生终板损伤节段融合器位于Ⅰ~Ⅱ区3枚、Ⅱ~Ⅲ区31枚、Ⅲ~Ⅳ区5枚。主要观察指标为腰痛视觉模拟评分（visual analog scale，VAS）、Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index, ODI）、椎间隙高度及融合器位置等。 结果:术中损伤终板的原因包括患者合并骨量减少或骨质疏松28例、术者操作不当9例、髂嵴过高5例、终板解剖形态变异5例、椎间隙明显狭窄4例、使用的融合器偏大3例及混合因素12例。所有患者获得（18.5±8.1）个月的随访。随访期间发生融合器横向移位3例，Stand-alone OLIF 1例、OLIF联合椎弓根螺钉固定2例。35例均出现融合器不同程度的沉降，其中7例行Stand-alone OLIF者二期附加后路椎弓根螺钉固定。椎间隙高度术后均获得良好地恢复，与术前的差异有统计学意义；但末次随访时出现较大的丢失，与术后比较差异有统计学意义。腰痛VAS评分由术前（6.6±2.2）分改善至末次随访时（1.3±0.74）分，ODI由术前36.3%±7.4%恢复至末次随访时9.6%±3.5%。末次随访时除3例不能明确外，余获得椎间融合，融合率为91.4%。结论:OLIF术中终板损伤的发生率较高，终板损伤既有患者自身的因素，也有手术操作的原因。终板损伤与随访期间椎间隙高度下降、融合器沉降或移位密切相关，部分病例可能需要再次手术，故需加强终板损伤的预防，一旦出现应采取及时、有效的处理，并严密随访。

目的:探讨绝经后女性腰椎退行性病变与骨密度的相关性分析。方法:选取2019年1月至2022年3月四川省骨科医院医学影像科收治的97例绝经后腰椎退行性变患者进行研究，使用腰椎双能X线吸收测量法（dual energy X-ray absorption measurement，DXA）测定患者L1~L4椎体平均骨密度，根据骨密度T值将其分为骨量正常组（A组，28例）、骨量低下组（B组，30例）和骨质疏松组（C组，39例）。所有患者均接受腰椎MRI检查，通过Pfirrmann分级系统对腰椎间盘退变程度（L1/2、L2/3、L3/4、L4/5、L5/S1）进行评估，并分析腰椎退行性病变与骨密度的关系。结果:绝经后女性骨质疏松发病率为40.21%，A组、B组、C组年龄分别为（52.34±3.17 vs 56.78±3.97 vs 66.08±4.05）岁，绝经时间分别为（4.06±1.02 vs 8.04±2.04 vs 14.05±2.08）年，体质量指数（BMI）分别为（26.47±1.67vs 24.05±1.52 vs 22.02±1.68）kg/m 2，C组绝经时间和年龄明显大于A、B组（ P<0.05），C组和B组BMI明显低于A组，C组BMI明显低于B组，差异有统计学意义（ P<0.05）（表1）。A组、B组、C组腰椎间盘退行性病变评分为L1/2：（1.80±0.47 vs 2.25±0.48 vs 2.62±0.58）分，L2/3：（1.97±0.44 vs 2.49±0.51 vs 2.97±0.47）分，L3/4：（2.61±0.22 vs 2.97±0.34 vs 3.96±0.25）分，L4/5：（3.45±0.32 vs 3.78±0.34 vs 3.88±0.24）分，L1/S1：（3.52±0.46 vs 3.77±0.52 vs 3.97±0.47）分，L5/S1：（2.64±0.43 vs 3.05±0.52 vs 3.34±0.74）分，C组和B组的L1/2、L2/3、L3/4、L1~S1平均值、椎间盘退变评分高于A组（ P<0.05），C组该评分高于B组（ P<0.05），C组L4/5、L5/S1椎间盘退变评分高于A组（ P<0.05），C组与B组比较，差异无统计学意义（ P>0.05），B组与A组比较，差异无统计学意义（ P>0.05），3组L4/5腰椎间盘退行性病变评分差异具有统计学意义（ P=0.018），3组L5-S1腰椎间盘退行性病变评分差异具有统计学意义（ P=0.012）。骨密度与BMI呈正相关，与绝经时间、年龄、L1/2、L2/3、L3/4、L4/5、L5/S1、L1~S1椎间盘退变程度呈负相关。 结论:绝经后女性骨密度与绝经时间、年龄、腰椎间盘退变程度呈负相关关系，与BMI呈正相关关系，骨密度越低，腰椎退行性病变程度越重。

目的:探索腺苷受体2A(A 2AR)调控神经肽Y(NPY)的机制及其在椎间盘退行性病变中对髓核细胞凋亡和细胞外基质的影响。 方法:采用随机数字表分组法将30只雄性SD大鼠分为5组，每组6只。S组为对照组，即穿刺大鼠L5～6椎间盘后注射生理盐水；M组为模型组，即通过椎间盘穿刺联合椎间盘内注射肿瘤坏死因子α构建大鼠椎间盘退变模型；A 2AR-小干扰RNA(siRNA)组、NC-siRNA组和CGS-21680组则为构建椎间盘退变模型基础上分别向椎间盘内注射A 2AR的siRNA、阴性对照(NC) siRNA和A 2AR激动剂CGS-21680。采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应检测A 2AR、NPY、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、蛋白激酶A(PKA)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)等蛋白在椎间盘中的表达。组间比较采用单因素方差分析。 结果:在M组中，A 2AR(1.72±0.50比0.95±0.18， F＝11.49， P>0.05)、NPY(0.40±0.03比0.20±0.04， F＝22.08， P<0.05)和bax(0.62±0.52比0.40±0.04， F＝30.97， P<0.01)蛋白表达水平高于S组，而Col-Ⅱ(0.39±0.03比0.75±0.08， F＝16.24， P<0.01)低于S组；在CGS-21680组中，A 2AR(2.70±0.45比1.72±0.50， F＝11.49， P<0.05)，NPY(0.55±0.05比0.40±0.03， F＝22.08， P<0.05)和Col-Ⅱ(0.53±0.11比0.39±0.03， F＝16.24， P>0.05)表达高于M组，而bax表达低于M组(0.48±0.08比0.62±0.52， F＝30.97， P>0.05)；在A 2AR-siRNA组中，各分子表达变化与CGS-21680组相比与M组相反：A 2AR(0.95±0.29比1.72±0.50， F＝11.49， P>0.05)，NPY表达(0.20±0.06比0.40±0.03， F＝22.08， P<0.01)，bax(0.72±0.09比0.85±0.04， F＝28.01， P>0.05)和Col-Ⅱ(0.42±0.14比0.59±0.19， F＝21.62， P>0.05)。 结论:A 2AR可能通过PKA/CREB信号通路上调NPY及其受体起到减少髓核细胞凋亡和保护细胞外基质的作用。

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠A2A腺苷受体(A2AR)及p38 MAPK信号通路的影响。方法:采用随机数字表法将40只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)、PEMF组和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。将模型组、PEMF组及观察组大鼠制成IDD动物模型，PEMF组于制模后给予PEMF干预，观察组则给予PEMF干预并注射A2AR激动剂CGS-21680。于造模8周后采用番红O-快绿染色评估各组大鼠椎间盘病理改变，同时检测各组大鼠椎间盘A2AR、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)表达水平。结果:模型组大鼠髓核组织皱缩，纤维成分及软骨细胞增多，观察组大鼠髓核形态基本趋于正常，纤维环完整无破裂。模型组椎间盘组织A2AR蛋白表达及mRNA水平均高于对照组，观察组A2AR蛋白表达及mRNA水平均显著高于其他各组( P<0.05)。PEMF组和观察组椎间盘cAMP含量及PKA mRNA表达均较模型组增高，且观察组与模型组间差异具有统计学意义( P<0.05)。模型组大鼠椎间盘p38 MAPK、p-p38 MAPK含量及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均显著高于对照组( P<0.05)，PEMF组和观察组p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白含量及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均有不同程度降低，且观察组上述指标数值均显著低于模型组( P<0.05)，p-p38 MAPK蛋白含量及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值亦显著低于PEMF组( P<0.05)。模型组大鼠Caspase-3蛋白含量及mRNA表达均显著高于对照组，PEMF组及观察组上述指标含量均较模型组明显降低( P<0.05)。模型组大鼠MMP3含量较对照组显著升高，Col-Ⅱ含量则明显下降；PEMF组、观察组MMP3含量均较模型组降低，Col-Ⅱ表达均较模型组增高，并且观察组上述指标含量与模型组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:炎性因子刺激能活化p38 MAPK信号通路并诱导细胞凋亡，这也是促进IDD大鼠病变的重要原因之一。PEMF联合A2AR激动剂干预能激活A2AR/cAMP/PKA信号通路，进而抑制p38 MAPK磷酸化，减少髓核细胞凋亡，缓解IDD损伤。

患者，女，65岁，2021年6月10日因"左上肢瘀斑9个月余，左侧胸壁瘀斑7个月余"第一次入院。患者9个月前无明显诱因出现左上肢瘀斑，伴局部隐痛，当地医院查血常规无异常，患者未行进一步治疗。7个月前患者左侧胸壁出现类似瘀斑，未行特殊治疗。4个月前患者无明显诱因出现齿龈出血，就诊于外院，血浆凝血酶原时间（PT）>180 s，凝血酶时间（TT）32.50 s，血浆纤维蛋白原（FIB）0.30 g/L，D-二聚体32.07 mg/L，输注血浆、止血药物后好转出院。现患者为求进一步诊治入住我科，入院查体：左上肢可见1个15 cm×15 cm的瘀斑，左侧胸壁可见1个15 cm×10 cm瘀斑，其余未见异常。血常规示：RBC 4.53×10 12/L，HGB 133 g/L，WBC 9.15×10 9/L，中性粒细胞百分比76.5%，PLT 105×10 9/L。肝肾功能正常。凝血功能示：凝血酶原活动度42%，PT 21.80 s，APTT 49.90 s，FIB<0.60 g/L，TT 32.40 s，纤维蛋白原降解产物>150 μg/ml，血浆D-二聚体>10 000 ng/ml，血管性血友病因子抗原百分比290%。血电解质示钙2.35 mmol/L，钾3.54 mmol/L，磷0.91 mmol/L，氯101.70 mmol/L。尿液及大便隐血均阴性。查凝血因子示活性均轻度减低。抗磷脂抗体谱正常，抗增殖细胞抗核抗体（+），其余自身抗体阴性。易栓症筛查示蛋白C活性76%，蛋白S活性10%。全脊柱核磁共振示颈、胸、腰椎退行性改变、腰椎间盘变性并L5/S1轻度膨出、腰骶部软组织水肿。骨盆X线示双侧髋关节退行性变。血管超声检查示三尖瓣中度关闭不全，左室舒张功能减低。四肢血管超声示右侧腘静脉附壁血栓形成。骨髓细胞检查示粒系成熟加速，浆细胞增多，骨髓增生活跃。骨髓流式细胞术分析示异常浆细胞占0.77%。免疫固定电泳可见单克隆IgG及λ轻链条带。免疫球蛋白测定：IgG 18.40 g/L、λ轻链17.10 g/L、M蛋白带可疑（β区带）。骨髓细胞FISH检测分析未见异常。腹壁皮肤活检刚果红染色阴性。出凝血相关基因高通量测序（NGS）检测：1号染色体109510247外显子发生杂合变异。入院后根据相关检查考虑诊断：意义未明的单克隆丙种球蛋白血症（MGUS）；凝血功能障碍；下肢深静脉血栓形成；皮肤软组织感染；皮下血肿；颈椎退行性病变；三尖瓣关闭不全。