目的:探讨信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）与肿瘤相关成纤维细胞（CAF）共同影响卵巢上皮性癌（卵巢癌）化疗耐药的机制及对患者预后的影响。方法:收集2009年9月—2017年10月在中国医学科学院肿瘤医院接受手术治疗且术中留取肿瘤组织标本的高级别卵巢浆液性癌患者共119例，其临床病理资料及随访资料完整，采用多因素Cox回归模型对预后影响因素进行分析。制备本院患者的卵巢癌组织芯片，采用免疫组化EnVision二步法检测组织芯片中STAT3、CAF活化的特异性标志物——成纤维细胞活化蛋白（FAP）、CAF分泌的Ⅰ型胶原蛋白（COL1A1）的表达水平，分析STAT3、FAP、COL1A1蛋白表达与卵巢癌化疗耐药及患者预后的关系，并分析3种蛋白之间表达的相关性；结合国际公共数据库——基因表达综合（GEO）数据库中GSE26712数据集收录的人卵巢癌组织的基因表达及患者预后信息，对本院卵巢癌患者的检测结果进行验证。结果:（1）本院资料的多因素Cox回归模型分析显示，化疗耐药是影响卵巢癌患者总生存时间（OS）的独立危险因素（ P<0.001）。（2）本院化疗耐药患者的卵巢癌组织中STAT3、FAP、COL1A1蛋白的表达水平均显著高于化疗敏感者（ P均<0.05）。本院的卵巢癌组织芯片中STAT3、FAP、COL1A1蛋白高表达患者的OS均显著短于低表达患者（ P均<0.05）；对GEO数据库中GSE26712数据集收录的卵巢癌资料的分析显示，高表达STAT3、FAP、COL1A1基因的卵巢癌患者的OS也均显著短于低表达患者（ P均<0.05），其验证结果与本院卵巢癌患者的检测结果均一致。（3）相关性分析表明，本院的卵巢癌组织芯片中，STAT3蛋白与FAP、COL1A1蛋白的表达均呈显著正相关（ r=0.47， P<0.001； r=0.30， P=0.006）；对GEO数据库中GSE26712数据集收录的卵巢癌资料的分析显示，STAT3基因与FAP、COL1A1基因的表达也均呈显著正相关（ r=0.31， P<0.001； r=0.52， P<0.001）。 结论:STAT3与CAF共同作用，可能促进卵巢癌的化疗耐药，进而导致卵巢癌患者的预后较差。

目的:探讨高级别卵巢浆液性癌（HGSOC）组织中内皮素A受体（ETAR）表达的临床意义；设计ETAR羧基末端（ETAR-C）氨基酸序列来源的ETAR-C融合多肽，研究其对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞的体外抑癌作用。方法:（1）选择2007年1月1日至2017年12月31日在徐州市中心医院接受手术治疗、术后病理检查确诊为HGSOC且有完整临床病理资料及随访资料的患者共126例，收集其癌组织标本，采用逆转录-PCR技术检测HGSOC组织中ETAR mRNA的表达，并分析其临床意义。（2）以ETAR-C氨基酸序列为基础设计ETAR-C融合多肽，通过体外表达、纯化ETAR-C融合多肽，采用划痕实验、侵袭实验分别检测ETAR-C融合多肽处理后卵巢癌SKOV3和CAOV3细胞的迁移、侵袭能力，四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测ETAR-C融合多肽处理后顺铂耐药卵巢癌SKOV3/cDDP和CAOV3/cDDP细胞的化疗敏感性，蛋白印迹（western blot）法检测ETAR-C融合多肽处理后卵巢癌SKOV3和CAOV3细胞中β抑制蛋白1（β-arrestin-1）的表达。结果:（1）HGSOC组织中ETAR mRNA的相对表达水平为18.6±5.1，X-Tile软件分析显示最佳截断值为61.7%，据此将HGSOC患者分为ETAR mRNA高表达（76例）和低表达（50例）。ETAR mRNA高表达与HGSOC患者的腹水量、铂类药物耐药和血清癌抗原125（CA 125）水平均显著有关（ P均<0.05），而与HGSOC患者的年龄、术后残留灶大小无关（ P均>0.05）；ETAR mRNA高表达和低表达患者的5年无进展生存率分别为18.4%、28.0%，5年总生存率分别为38.2%、52.0%，两者分别比较，差异均有统计学意义（ P=0.046， P=0.034）。（2）划痕实验和侵袭实验结果均显示，内皮素1（ET-1）、ET-1+ETAR-C分别处理后SKOV3和CAOV3细胞的划痕愈合率和细胞侵袭率分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。MTT比色法检测显示，加入不同浓度（4、6、8、10、12、24 μg/ml）顺铂后，ETAR-C融合多肽处理后的SKOV3/cDDP和CAOV3/cDDP细胞的抑制率均显著高于对照细胞（ P均<0.05）。western blot法检测显示，ET-1、ET-1+ETAR-C分别处理后SKOV3细胞（分别为1.85±0.09、1.13±0.09）和CAOV3细胞（2.14±0.15、1.66±0.12）中β-arrestin-1蛋白的表达水平分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。 结论:ETAR mRNA高表达HGSOC患者的预后显著差于ETAR mRNA低表达者，ETAR可能成为HGSOC治疗的新靶点。干扰ETAR与β-arrestin-1相互作用的ETAR-C融合多肽具有良好的体外抑制卵巢癌细胞的效果，具有临床应用潜力。

目的:探讨程序性细胞死亡受体1（PD-1）及其配体（PD-L1）在卵巢上皮性癌（卵巢癌）组织中的表达及其意义。方法:选取2002年10月—2013年12月大连医科大学附属第一医院经手术治疗且经病理检查证实为卵巢癌的组织标本180份，包括浆液性癌120份，黏液性癌30份，子宫内膜样癌15份，透明细胞癌15份；从中随机选取50份癌旁的正常卵巢组织标本作为对照。采用免疫组化SP法检测卵巢癌和正常卵巢组织中PD-1及PD-L1的表达，并分析PD-1及PD-L1的表达与卵巢癌患者不同临床病理特征及预后之间的关系。结果:（1）卵巢癌和正常卵巢组织中PD-1及PD-L1的表达：PD-1表达于癌组织内浸润的淋巴细胞中，PD-L1表达于癌细胞的细胞膜；在癌旁的正常卵巢组织中PD-1及PD-L1均呈阴性表达。卵巢癌、正常卵巢组织中PD-1及PD-L1的阳性表达率分别均为18.3%（33/180）、2.0%（1/50），两者比较，差异有统计学意义（ P<0.01）。（2）不同临床病理特征的卵巢癌组织中PD-1及PD-L1的表达：卵巢癌组织中PD-1、PD-L1的阳性表达率，浆液性癌均高于非浆液性癌（包括黏液性癌、子宫内模样癌、透明细胞癌），手术病理分期为Ⅲ、Ⅳ期者高于Ⅰ、Ⅱ期，发病模式为Ⅱ型者高于Ⅰ型，肿瘤累及侧别为双侧卵巢者高于单侧卵巢者，分别比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（3）不同PD-1、PD-L1表达的卵巢癌患者的生存情况：PD-1阳性、阴性表达患者的中位生存时间分别为35、61个月，PD-L1阳性、阴性表达患者的中位生存时间分别为36、61个月，两者分别比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:PD-1及PD-L1在卵巢癌组织中的表达均高于癌旁的正常卵巢组织，特别是浆液性癌较为明显；晚期卵巢癌患者PD-1及PD-L1的表达较高，表明PD-1及PD-L1阳性表达是卵巢癌患者预后不良的指标。

目的:回顾性分析初治卵巢上皮性癌（卵巢癌；包括输卵管癌和原发性腹膜癌）患者行聚二磷酸腺苷核糖聚合酶抑制剂（PARPi）一线维持治疗的真实世界临床数据，并对预后相关影响因素进行初步探索。方法:（1）收集自2018年8月（PARPi国内上市）至2021年12月31日在四川省肿瘤医院就诊行PARPi一线维持治疗的卵巢癌患者的临床病理资料及随访资料（即本研究的真实世界临床数据）。（2）根据PARPi种类不同将本研究的真实世界临床数据分为奥拉帕利组和尼拉帕利组，分别与具有代表性的国内外Ⅲ期随机对照试验（RCT），包括BRCA1/2基因突变的晚期卵巢癌奥拉帕利单药一线维持治疗（即SOLO-1研究）、卵巢癌尼拉帕利单药一线维持治疗（即PRIMA研究）、针对中国人群的晚期卵巢癌尼拉帕利一线维持治疗（即PRIME研究）的研究对象入排标准进行对比。（3）分析本研究的真实世界临床数据中两组卵巢癌患者的预后，并对影响预后的相关因素进行单因素和多因素分析。结果:（1）本研究的真实世界临床实践中，纳入行PARPi一线维持治疗的卵巢癌患者共83例，其中位年龄为51岁（47~57岁）。83例患者中，卵巢癌75例、输卵管癌5例、原发性腹膜癌3例；手术病理分期：Ⅰ期5例，Ⅱ期9例，Ⅲ期55例，Ⅳ期12例，不详2例；新辅助化疗（NACT）：有NACT者40例，无NACT者43例；术后无肉眼可见残留灶（R0）62例，残留灶<1 cm（R1）9例，残留灶≥1 cm（R2）8例，不详4例。PARPi治疗过程中，32例中断，40例减量，1例终止（因急性白血病终止治疗）。83例卵巢癌患者中，奥拉帕利组35例、尼拉帕利组48例，两组患者的病理类型（高级别卵巢浆液性癌占比分别为100%、75%）及BRCA基因状态（BRCA基因突变型占比分别为91%、10%）分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.01）。（2）与SOLO-1研究的入排标准比较，本研究真实世界临床数据中的奥拉帕利组仅有60%（21/35）的符合率；与PRIMA研究、PRIME研究的入排标准比较，本研究真实世界临床数据中的尼拉帕利组仅分别有31%（15/48）和69%（33/48）的符合率。常见的不符合原因包括化疗疗程数、病理类型和手术病理分期。（3）本研究的真实世界临床数据中，行PARPi一线维持治疗的83例卵巢癌患者的中位随访时间为15.9个月（11.3~22.9个月），中位无进展生存时间（PFS）为29.7个月（95% CI为25.9~33.6个月），中位总生存时间为49.8个月（95% CI为47.4~52.2个月）。单因素分析显示，单双侧卵巢病变、总化疗疗程数、含铂化疗疗效、化疗结束时有无可测量病灶与行PARPi一线维持治疗的Ⅱ~Ⅳ期卵巢癌患者的PFS均显著相关（ P均<0.05）；多因素分析显示，单双侧卵巢病变、总化疗疗程数、含铂化疗疗效是影响行PARPi一线维持治疗的Ⅱ~Ⅳ期卵巢癌患者PFS的独立因素（ P均<0.05）。 结论:本研究的真实世界临床实践中，单侧卵巢癌、总化疗疗程数<9个、含铂化疗后达到完全缓解是行PARPi一线维持治疗的卵巢癌患者PFS获益的独立影响因素；因本研究的真实世界临床实践中的患者情况与国内外Ⅲ期RCT研究的入排标准存在较大差异，故具有代表性的回顾性研究结果仍具有重要的临床参考意义。

妊娠期卵巢肿瘤的发生率<5%，大部分为良性肿瘤，其中约5%为恶性肿瘤。本文回顾性分析1例妊娠合并晚期卵巢上皮性癌（卵巢癌）患者并复习相关文献。孕妇37岁，因停经29周 +4，发现盆腔包块1个月余，下腹胀6 d入院。入院后完善辅助检查，考虑卵巢恶性肿瘤可能，经多学科团队会诊后行剖宫产+腹腔探查术，术中快速冰冻病理检查提示低分化癌，遂行广泛性腹膜切除的肿瘤细胞减灭术，术后病理诊断：高级别卵巢浆液性癌Ⅲc期。术后予紫杉醇+卡铂方案化疗6个疗程，化疗结束1个月后复查全腹CT未见异常。妊娠合并晚期卵巢癌较罕见，治疗策略需兼顾孕周、手术病理分期、病理类型和孕妇及家属的期望值，给予高度个体化的处置。

卵巢肿瘤组织类型复杂,卵巢癌肉瘤极为罕见.根据WHO制定的女性生殖系统肿瘤组织学分类(2014版),上皮性肿瘤占卵巢恶性肿瘤的85％～90％,高级别浆液性癌作为Ⅱ型卵巢上皮性癌,肿瘤生长迅速,预后不良.卵巢癌肉瘤为恶性混合性中胚层肿瘤中的一种,组织中含有恶性上皮成分及肉瘤成分.本文结合吉林大学中日联谊医院妇科收治1名卵巢高级别浆液性癌局部肉瘤样癌分化患者,提高对该疾病的认识及探索治疗上的新方法.

目的:探讨富含脯氨酸的蛋白 11(PRR11)、纺锤体和动粒相关蛋白 2(SKA2)与卵巢上皮性恶性肿瘤临床病理的关系及预后相关性.方法:采用GEPIA数据库、LinkedOmics数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库,研究PRR11 和SKA2 在卵巢恶性肿瘤的表达及预后价值,用免疫组织化学方法检测PRR11 和SKA2 在15 例卵巢良性组织及 50 例卵巢上皮性恶性肿瘤组织标本中的表达,并分析二者与卵巢上皮性恶性肿瘤临床病理之间的关系.结果:GEPIA 数据库分析结果表明,与卵巢良性组织相比,PRR11 和SKA2 在卵巢恶性肿瘤中的表达明显增高(P＜0.05),且二者之间有相关性(P＜0.05);LinkedOmics数据库分析结果表明,卵巢恶性肿瘤队列中差异表达基因(PRR11)与SKA2 具有相关性;Kaplan-Meier Plotter 数据库分析结果表明,PRR11 和SKA2 的表达与患者的总生存率(OS)有关,卵巢肿瘤组织 PRR11 或 SKA2 高表达的患者总生存率低于 PRR11 或 SKA2 低表达的患者(P＜0.001);但PRR11 的表达与患者无进展生存期(PFS)无关(P＞0.05),SKA2 的表达与患者PFS有关(P＜0.05);在卵巢上皮性恶性肿瘤组织和卵巢良性组织中,PRR11 阳性表达率分别为 84.00%(42/50)和 46.00%(7/15),SKA2 阳性表达率分别为 92.00%(46/50)和 40.00%(6/15),卵巢上皮性恶性肿瘤组织中PRR11 和SKA2 阳性表达率明显高于卵巢良性组织,差异具有统计学意义(P＜0.05);PRR11 和SKA2 在浆液性卵巢恶性肿瘤中不同的FIGO分期表达差异具有统计学意义(P＜0.05),表示PRR11 和SKA2 高表达可能导致卵巢浆液性恶性肿瘤的恶性程度及侵袭转移能力增强;在不同年龄、脉管神经是否浸润、淋巴是否转移中的表达差异无统计学意义(P＞0.05);Spearman相关性分析结果显示PRR11 和SKA2 在卵巢上皮性恶性肿瘤组织中的表达呈正相关性(r=0.475,P＜0.05),且分别在浆液性肿瘤及交界性肿瘤中的表达均具有正相关性(浆液性肿瘤中r=0.516,P＜0.05;交界性肿瘤中r=0.459,P＜0.05).结论:PRR11 和SKA2 在卵巢上皮性恶性肿瘤中高表达,其表达水平与病理类型存在一定相关性,联合检测PRR11 和SKA2 可能对于卵巢上皮来源的恶性肿瘤恶性程度评估具有一定指导意义.

目的 探究常规磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)、磁共振动态增强扫描技术(dynamic contrast enhanced magnetic resonance imaging,DCE-MRI)及扩散加权成像(diffusion weighted image,DWI)在卵巢浆液性交界性肿瘤(serous borderline tumor,SBOT)和卵巢黏液性交界性肿瘤(mucinous borderline tumour,MBOT)中的诊断价值.方法 回顾性选取2019年2月至2022年8月于安徽省马鞍山十七冶医院就诊且经手术病理证实的79例卵巢SBOT和MBOT肿瘤患者,将60例卵巢SBOT患者设为SBOT组,将19例卵巢MBOT患者设为MBOT组,同时选取同期30例恶性上皮性卵巢肿瘤患者作为对照组.均行MRI常规检查、DCE-MRI及DWI检查,并分析这两种交界性肿瘤的影像学特征及其诊断效能情况.结果 经手术及病理证实60例SBOT患者和19例MBOT患者,临床分期中Ⅰ期患者58例,Ⅱ期患者16例,Ⅲ期患者5例;SBOT组肿瘤直径明显比MBOT组小,且T1WI高信号、囊壁结节高于MBOT组(P<0.05).对照组肿瘤实性部分的表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)ADC1、ADC2、ADC3、ADC4值明显低于SBOT组和MBOT组,差异有显著性(P<0.05);对照组速率常数(rate constant,Kep)值高于SBOT组和MBOT组(P<0.05).以约登指数最大值作为临界点,ADC3的ROC曲线下面积0.851,约登指数0.811,为各实性病灶处测量值最大值,诊断效能最高;Kep的ROC曲线下面积值为0.532,临界点值为0.2847,诊断效能较高.结论 MRI多模态用于SBOT、MBOT鉴别的研究中,DWI序列能有效地鉴别SBOT、MBOT,对早期卵巢肿瘤定性具有重要临床意义,当取b值为1200s/mm2时其诊断效能最佳,再结合DCE-MRI定量参数Kep值及MRI的影像学特征能大幅度提高多模态MRI对SBOT、MBOT诊断效能.

目的 观察pVHL在卵巢不同类型上皮性癌中的表达,探讨pVHL在卵巢透明细胞癌诊断价值.方法 采用免疫组化EnVision法检测卵巢恶性上皮性癌pVHL的表达.结果 20例卵巢透明细胞癌均弥漫强(+),阳性率为90％;20例卵巢高级别浆液性癌中3例pVHL呈胞质/胞膜(+),阳性率15％;14例卵巢高-中分化宫内膜样腺癌有2例(+),阳性率14.3％,pVHL在浆液性癌和子宫内膜样腺癌中的阳性率明显低于透明细胞癌(p＜0.o1).pVHL对卵巢透明细胞癌的敏感性90％,特异性85.2％.结论 pVHL是一种敏感性高的卵巢透明细胞癌标记物,pVHL弥漫强(+)有助于辅助诊断卵巢透明细胞癌,具有潜在的临床价值.

目的:分析卵巢癌组织中KI67蛋白的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系.方法:收集172例卵巢癌患者(卵巢浆液性癌153例、黏液性癌3例、透明细胞癌2例、子宫内膜样腺癌13例、鳞状细胞癌1例)的卵巢癌组织石蜡标本,另同期收集8例卵巢良性肿瘤患者的卵巢肿瘤组织标本及10份正常卵巢组织标本作为对照.采用免疫组化方法检测KI67的表达情况,并分析其与卵巢癌患者临床病理特征及预后的关系.结果:KI67蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率为97.09％(167/172),明显高于正常卵巢组织及良性卵巢肿瘤组织(P＜0.05).KI67的表达与卵巢癌患者的年龄、是否浆液性卵巢癌、细胞分化程度、病理分期、是否淋巴结转移、无进展生存时间(PFS)及总生存时间(OS)均无明显相关关系(均P＞0.05).结论:卵巢癌患者KI67蛋白表达明显上调,KI67表达水平与卵巢癌患者的生存预后并无明显相关关系.