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滑胎安胎协定方促进滋养细胞迁移侵袭治疗复发性流产的作用机制研究
编辑人员丨2023/9/16
目的 探讨滑胎安胎协定方促进滋养细胞迁移侵袭治疗复发性流产(RSA)的作用机制.方法 体外培养蜕膜巨噬细胞(DM)并分为中药干预组(加入滑胎安胎协定方含药血清)、IL-4诱导组和空白对照组;采用流式细胞术检测DM分型,ELI-SA法检测DM中粒细胞集落因子(G-CSF)含量.共培养DM与滋养细胞HTR-8/SVneo细胞,分为DM组、DM+中药组、G-CSF组和空白对照组;采用细胞计数试剂盒-8法检测细胞存活率,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测磷脂酰肌醇三羟基激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)和上皮间质转化(EMT)相关因子蛋白表达水平.结果 DM实验显示,与空白对照组比较,中药干预组、IL-4诱导组DM数量均明显减少(均P<0.05),M2型DM数量均明显增加(均P<0.05),而M1型DM数量比较差异均无统计学意义(均P>0.05);DM中G-CSF含量均明显升高(均P<0.05).滋养细胞实验显示,与空白对照组比较,DM组、DM+中药组、G-CSF组滋养细胞存活率、迁移率均明显升高(均P<0.05),滋养细胞侵袭数量均明显增多(均P<0.05);DM组、DM+中药组、G-CSF组滋养细胞p-AKT/AKT、p-ERK1/2/ERK1/2、波形蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05),DM+中药组、G-CSF组上皮细胞钙黏蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05).结论 滑胎安胎协定方可通过促进DM分泌G-CSF来激活PI3K/AKT/ERK信号通路和EMT进程,进而调控滋养细胞增殖、迁移和侵袭,从而防止RSA的发生.
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编辑人员丨2023/9/16
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滑胎安胎协定方调节PI3K信号通路对肾虚型复发性自然流产子宫内膜蜕膜化的影响
编辑人员丨2023/8/5
目的:阐述肾虚型复发性自然流产中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-血清和糖皮质激素激酶1(SGK1)通路的相关分子表达的变化,探讨滑胎安胎协定方对妊娠早期子宫内膜蜕膜化的作用机制.方法:选择26例正常早期妊娠要求人工流产者为正常对照组,26例肾虚型复发性自然流产者为实验组.实验组蜕膜细胞分组,滑胎安胎协定方处理为中药组,并设同期对照组.Real-time PCR检测蜕膜组织及蜕膜细胞中PI3K信号通路下游分子3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、SGK1、SGK2、SGK3、泌乳素(PRL)以及归巢细胞黏附分子CD44和其拼接变异体CD44v6的mRNA相对表达量.结果:肾虚型复发性自然流产蜕膜组织中SGK1、SGK2、SGK3和PRL的mRNA表达量显著低于正常对照组(P<0.01).滑胎安胎协定方提高蜕膜细胞中SGK1的相对表达(P<0.05),并上调其下游子宫内膜蜕膜化标志分子PRL的相对表达(P<0.01).结论:滑胎安胎协定方可通过PI3K-SGK1通路调节妊娠早期子宫内膜蜕膜化进程,从而影响肾虚型复发性自然流产的发生.
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编辑人员丨2023/8/5
