牙龈肥大是临床常见的症状,严重时会影响咀嚼、发音、美观.基于2018年牙周病国际新分类,本文将牙龈肥大分为菌斑及相关因素导致的牙龈肥大和非菌斑因素导致的牙龈肥大两类,并对牙龈肥大疾病的病因、临床表现和治疗措施进行综述.

患者女，28岁。因前胸及双上肢伸侧毛细血管扩张斑合并四肢色素减退斑10余年就诊。10余年前无明显诱因前胸部及双上肢伸侧出现散在分布的毛细血管扩张斑，怀孕时明显加重，皮损渐波及面颈部，且密集分布。生育后面颈部毛细血管扩张斑逐渐消失，前胸及双上肢皮损较前减少，无明显自觉症状。与此同时，四肢出现孤立性类圆形或不规则形色素减退斑片，周边皮肤呈暗红色，双侧前臂有散在毛细血管扩张斑叠加于色素减退斑上，双上肢下垂一段时间后，色素减退斑及周围暗红色皮肤显著，抬高患肢后，色素减退斑自然消失，呈正常皮肤，毛细血管扩张斑无明显变化（图1）。自患病以来，患者偶有鼻出血症状，无牙龈出血，无胃肠道出血，无肌肉酸痛，无皮肤硬化或萎缩等其他不适症状。患者否认家族中有类似疾病史，否认长时间日光曝晒史，否认烟酒史和冶游史。体检：各系统未见明显异常。皮肤科检查：前胸部及双上肢伸侧散在分布毛细血管扩张斑，直径3 ~ 5 mm，无皮肤萎缩，Darier征阴性；四肢孤立性色素减退斑，斑片互不融合，呈类圆形或不规则形，直径10 ~ 20 mm不等，周围皮肤呈粉红色，境界清楚，患肢下垂或寒冷环境下，色素减退斑及周围暗红色皮肤显著，抬高患肢数分钟后，色素减退斑消失。凝血功能：凝血酶原活动度129%（参考值：88% ~ 120%，下同），凝血酶原时间10 s（10.4 ~ 12.6 s），纤维蛋白原4.2 g/L（2 ~ 4 g/L），凝血酶时间为15.7s（16 ~ 21 s）；肝肾功能：白蛋白37.2 g/L（40 ~ 55 g/L）；性激素：睾酮为0.047 μg/L（0.06 ~ 0.8 μg/L），泌乳素为4.470 μg/L（4.79 ~ 23.3 μg/L）；血尿常规、传染病相关抗原/抗体（包括乙型肝炎、丙型肝炎、HIV、梅毒）、抗核抗体谱均无异常；心电图示窦性心律不齐；双侧乳腺B超示乳腺多发囊性结节，美国放射协会制定的乳腺影像诊断规范BI-RADS分类3类；腹部B超及超声心动图均无异常。患者自诉近3个月来有轻度失眠症状，汉密尔顿焦虑量表评分为16分（肯定有焦虑）。右上肢伸侧皮损病理结果示：表皮增生伴角化过度，真皮浅层少量淋巴单核细胞浸润，小血管轻度增生，见个别肥大细胞（图2A）。特殊染色：甲苯胺蓝个别细胞（+）（图2B）。

牙龈间充质干细胞（GMSC）是一种从牙龈固有层中分离得到的成体干细胞。相较于骨髓间充质干细胞（BMSC）、脂肪间充质干细胞（ADSC）和脐带间充质干细胞（UCMSC），GMSC来源更丰富、取材相对无创且稳定性较好。近年来大量研究发现GMSC在炎症性或免疫相关疾病的治疗和再生医学中有更广阔的应用前景。本文将GMSC生物学特性、对免疫细胞（T细胞、单核-巨噬细胞、B细胞、肥大细胞、树突状细胞）的调节和在疾病（糖尿病、神经损伤性疾病、动脉粥样硬化、移植物抗宿主病、炎症性肠病、类风湿性关节炎、接触性超敏反应、牙周炎、肿瘤、银屑病、新型冠状病毒肺炎）治疗中作用等方面的研究进展作一综述。

患者女，22岁，因面部及胸腹部出现风团样损害3个月就诊。患者于2017年5月无明显诱因面部、胸腹部出现散在肤色风团样损害，直径0.5 ~ 1.0 cm，不易消退，无瘙痒及疼痛。自行口服盐酸赛庚啶片（具体剂量不详），效果不佳，遂于宁夏医科大学总医院皮肤科就诊。拟诊为"荨麻疹"，予以口服盐酸左西替利嗪胶囊5 mg/d，复方甘草酸苷片50 mg每日3次，治疗10余天皮损未见改善，再次就诊。考虑"肥大细胞增生症"，予以氯雷他定颗粒10 mg/d；玉屏风颗粒5 g每日3次，窄谱中波紫外线照射1次。皮损未见消退反而增多，面部出现丘疹和结节（图1），局部正常皮肤摩擦后出现水肿，似风团样损害，不易消退。右侧颞部皮损组织病理示表皮轻度角化过度，部分区域棘层略薄，真皮层可见大量淋巴细胞和单核细胞浸润，部分区域呈黏液样变性，吉姆萨染色阴性，排除肥大细胞增生症。遂调整治疗为甲泼尼龙片24 mg/d、硫酸羟氯喹0.2 g/d，治疗1 d后患者出现四肢关节疼痛，急查尿常规正常，超敏C反应蛋白和红细胞沉降率稍高，血常规示白细胞计数4.02 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.24（参考值：0.40 ~ 0.75，下同）、淋巴细胞比例0.64（0.20 ~ 0.50）、红细胞计数3.0 × 10 9/L、血红蛋白106.0 g/L。血生化检查示丙氨酸转氨酶132.6 U/L（14.0 ~ 36.0 U/L）、乳酸脱氢酶9 306 U/L（313 ~ 618 U/L）。腹部彩色超声检查未见异常。2 d后患者发热，体温最高达38.7 ℃，伴寒战、大汗、咽痛、乏力，无咳嗽、咳痰，予以口服双氯芬酸钠缓释片75 mg/d，治疗3 d，上述症状缓解。复查血常规示白细胞计数3.61 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.08、淋巴细胞比例0.84、红细胞计数2.66 × 10 9/L、血红蛋白91.0 g/L，抗核抗体、抗可溶性抗原抗体、抗双链DNA抗体、IgA、IgM、IgG及补体C3、C4均阴性，丙氨酸转氨酶101.8 U/L，乳酸脱氢酶3 116 U/L。骨髓穿刺活检示约90%异常原始单核细胞，考虑M5a型急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML），遂收住血液内科，发病以来患者无牙龈出血，无鼻衄、皮肤黏膜出血、呕血、黑便史，否认特殊物质接触史。右侧颞部皮损组织进一步行免疫组化检查：表皮大致正常，真皮浅中层散在核大、深染的异形细胞，灶状分布，部分区域黏液样变性；CD43阳性、骨髓过氧化物酶（MPO）阳性、Ki67 25%阳性、CD3阴性、CD117散在阳性，见图2。

牙龈肥大是临床上常见的一种症状，菌斑刺激、激素、药物等均可导致牙龈肥大。本文通过回顾文献，对牙龈肥大的发病机制、治疗方法、控制菌斑和炎症对各种类型牙龈肥大的治疗效果等方面进行阐述，同时结合病例展示，进一步论述了控制菌斑和炎症对各种类型牙龈肥大的治疗效果，提出牙龈肥大的治疗方案建议，以期为临床工作提供参考。

白血病是造血干细胞恶性克隆性疾病，是青少年和35岁以下成年人高发恶性肿瘤。白血病患者常有口腔表现，其中牙龈出血、肥大、溃疡、瘀点、苍白、加重的感染是白血病龈病损的主要表现。口腔医师发现并诊断白血病龈病损，及时转诊血液专科可改善患者预后。本文总结白血病龈病损的诊断与鉴别要点，并结合病例提出白血病龈病损的鉴别诊断思路。

药物性牙龈肥大是指长期服用某些药物而引起牙龈的纤维性增生和体积肥大。本文报道1例28岁女性患者因肾病综合征治疗引起药物性牙龈肥大的非手术治疗的全过程，随访9个月，患者牙龈恢复正常，牙周情况保持稳定。

目的:探讨单核细胞Toll样受体4(TLR4)、肥大细胞脱颗粒及弹性蛋白酶(EA)与牙周炎预后的相关性。方法:选择2015年11月至2018年2月本院收治的118例牙周炎患者作为观察组，另选取同期来本院进行检查的72例健康人作为对照组。采用流式细胞术检测两组外周血单核细胞TLR4水平，采用甲苯胺蓝染色法观察两组牙龈标本肥大细胞脱颗粒情况，采用底物反应法测定两组唾液样本EA活性。对观察组患者随访1年后，检查并记录所有患者探诊深度(PD)和附着丧失(AL)。结果:观察组单核细胞TLR4水平荧光强度、肥大细胞脱颗粒率及EA活性均显著高于对照组，差异具有统计学意义( P<0.05)；Pearson相关性分析显示单核细胞TLR4、肥大细胞脱颗粒率及EA活性均与PD、AL呈正相关。 结论:单核细胞TLR4、肥大细胞脱颗粒情况及EA活性是评估牙周炎患者预后的重要指标，值得在牙周炎预后评估中进一步应用。

药物性牙龈肥大是指长期应用某些药物引起牙龈的纤维性增生与体积增大,临床上与药物性牙龈肥大相关的三类常用药物包括抗癫痫药(如苯妥英钠)、免疫抑制剂(如环孢素)及钙离子通道阻滞剂(如硝苯地平)[1].严重的牙龈肥大可引起患者咀嚼困难,影响发音及面部美观,对患者身心健康造成严重影响.临床上可采用的治疗方法包括严格的口腔卫生措施、牙周基础治疗、停药或换药、抗菌药物治疗以及手术治疗.有病例报道显示完善的牙周基础治疗可以缓解牙龈的炎症,从而减轻或消除牙龈肥大增生[2].中山大学光华口腔医学院牙周病科收治1例环孢素相关的药物性牙龈肥大病例,通过牙周基础治疗和严格的自我菌斑控制,取得了良好的疗效,现报道如下.

例1患者男,11岁,以“间断右鼻出血20 d,加重1d”于2017年9月20日入院.患者20 d前无明显诱因出现右鼻出血,色鲜红,量约100 ml,持续约5 min,棉球填塞后自行停止,后间断发生3次鼻出血,量约10～40 ml,局部填塞后均可止血.既往史:患者1年前因跌落损伤颌面部,当时右眼眶下方可见淤青,无意识障碍、鼻出血,未治疗.半年前因间断牙龈出血于外院诊断为“急性T淋巴细胞白血病”并接受化疗,现处于完全缓解状态.体格检查:鼻中隔右偏,双下甲肥大,鼻黏膜充血,右侧中鼻道少许陈旧性血性分泌物.