目的 观察牛磺酸镁配合物(taurine-magnesium coor-dination compound,TMCC)对豚鼠离体心脏表面心电图的影响,初步探索 TMCC 抗2型短 QT 综合征(type 2 short QT syndrome,SQT2)的作用.方法 采用Langendorff主动脉逆行灌流法对豚鼠离体心脏进行灌流,利用Biopac生理记录仪采集豚鼠离体心脏表面Ⅱ导联心电图以观测TMCC在应用吡那地尔(pinacidil)诱导SQT2条件下,对豚鼠离体心脏QT间期、有效不应期、跨室壁复极离散度、RR和QT间期不稳定性等的影响.结果 TMCC能够逆转吡那地尔所致QT间期的缩短,逆转吡那地尔所致有效不应期的缩短,降低吡那地尔所致的跨室壁复极离散度增大,减小吡那地尔所致的RR、QT间期不稳定性增大.结论 TMCC通过延长QT间期和有效不应期、降低跨室壁复极离散度和不稳定性等作用对SQT2有一定治疗作用.

目的 观察不同浓度牛磺酸镁配合物(TMCC)对获得性长QT综合征亚型8的抗心律失常机制.方法 采用Langendorff逆行主动脉灌流酶解法,急性分离获得豚鼠单个心室肌细胞:建立表达CACNA1C基因的HEK293细胞模型.BayK 8644(10 nmol/L)用来建立LQT8模型,采用全细胞膜片钳技术记录TMCC(0.01、0.10、1.00mol/L)对对照和LQT8模型下HEK293细胞L型钙通道(LTCC)电流、豚鼠心室肌细胞动作电位的影响.结果 在HEK293细胞细胞中,与对照组比较,0.1、1 mol/LTMCC组ICa.L电流密度显著减弱,差异有统计学意义(P＜0.05、0.01).与对照组比较,BayK8644组ICa,L的电流-电压(I-V)曲线显著下移,电流密度显著增强(P＜0.01),使半数激活电压明显升高3.23倍,激活曲线左移,激活加快.TMCC(0.01、0.1、1 mol/L)可明显减弱BayK 8644对ICa,L电流的增强作用,使下移的I-V曲线上移,0.1、1 mol/L浓度组差异有统计学意义(P＜0.05、0.01);TMCC各浓度组均明显降低半数激活电压(P＜0.05、0.01),恢复左移的激活曲线,使激活减慢.在豚鼠心室肌细胞中,与对照组比较,BayK 8644显著延长30％、50％和90％复极化动作电位持续时间(APD30、APD50和APD90)(P＜0.01);0.01、0.1、1 mmol/L TMCC均可以减弱BayK 8644对APD30、APD50和APD90的延长作用,0.1、1 mmol/L浓度组差异显著(P＜0.05、0.01).结论 TMCC通过缩短动作电位时程,减弱被增强的ICa,L电流,发挥一定的抗LQT8的作用.

目的 研究牛磺酸镁配合物(TMCC)对获得性长QT综合征(LQTS)模型的抗心律失常作用及作用机制.方法 采用Langendorff逆行主动脉灌流酶解法,急性分离获得豚鼠单个心室肌细胞;建立表达KCNQ1/KCNE1基因的HEK293细胞模型.色原烷醇293B(5 μmol/L)用来建立LQTS模型,采用全细胞膜片钳技术记录TMCC(0.01、0.10、1.00mmol/L)对正常和LQTS模型豚鼠心室肌细胞动作电位和缓慢激活延迟整流外向钾通道(IKs)电流的影响.结果 色原烷醇293B可以显著延长50％和90％复极化动作电位持续时间(APD50和APD90),0.01、0.10、1.00 mmol/L TMCC可以显著减弱色原烷醇293B延长APD50和APD90的作用(P＜0.05、0.01).TMCC(0.01、0.10、1.00 mmol/L)对抗色原烷醇293B对IKs电流的抑制作用,减弱色原烷醇293B对I-V曲线的下移,0.1、1.0mmol/L浓度组显著减弱色原烷醇293B对1Ks电流的抑制作用(P＜0.01),呈现对抗LQTS的作用.结论 TMCC通过缩短动作电位复极时程,增大被抑制的IKs电流,发挥一定的抗LQTS的作用.