目的 探索琼玉膏抗衰老以及下丘脑nf-kb炎症通路的激活与GnRH1基因甲基化相关性的可能分子机制.方法 ①观察比较6只24月龄自然衰老SD大鼠和6只2月龄青年SD大鼠下丘脑衰老相关蛋白及其基因mRNA的表达水平:Western Blot检测GnRH1、Sirt1、DNMT1、DNMT3a的蛋白表达水平;Real-Time PCR检测GnRH1、Sirt1、DNMT1、DNMT3a基因mRNA的表达水平;使用SPSS19.0统计软件做统计学分析.MSP法检测老年鼠和青年鼠GnRH1基因甲基化情况.②通过分离新生SD大鼠下丘脑神经元干细胞,建立D-半乳糖诱导的下丘脑神经元干细胞衰老模型,比较正常神经元干细胞组、D-半乳糖衰老组以及不同浓度琼玉膏干预组之间炎性因子及NF-κB表达的差异.结果 ①GnRH1、Sirt1、DNMT1的蛋白及其基因mRNA表达水平在老年鼠中明显降低,与青年鼠比较有显著性差异(P＜0.05);DNMT3a的蛋白及基因mRNA表达水平在老年鼠中无明显变化,与青年鼠比较无显著性差异(P＞0.05);老年鼠中GnRH1基因出现部分甲基化,青年鼠中GnRH1基因未发生甲基化.②D-半乳糖诱导建立的神经元干细胞衰老模型呈现炎性指标高表达以及NF-κB信号通路激活;琼玉膏可抑制炎性因子、nuclear P65的表达水平以及NF-κB的转录活性;并且,随着琼玉膏浓度从45 μg/ml增加到90μg/ml,其提前干预D-半乳糖诱导的神经元干细胞衰老的作用也相应增强.结论 琼玉膏抗衰老的可能分子机制在于降低下丘脑神经元干细胞炎性因子表达和NF-κB转录活性,进而能够逆转衰老进程中Gn-RH1基因甲基化及其表达水平下降.

目的:观察琼玉膏对胰腺癌小鼠吉西他滨化疗的增效减毒作用并探讨其可能机制.方法:50只C57BL/6小鼠随机均分为 5组:正常组、模型组、吉西他滨治疗组、琼玉膏治疗组和联合治疗(吉西他滨+琼玉膏)组,模型组和治疗组均采用胰腺癌 Panc02细胞株皮下接种建立胰腺癌小鼠移植瘤模型,分别给予生理盐水、吉西他滨、琼玉膏以及吉西他滨联合琼玉膏治疗.观察各组小鼠瘤体体积、血常规和肿瘤标志物的变化,采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中 T细胞亚群 Th1/Th2和 Th17/Treg的表达.结果:Panc02细胞皮下接种可成功建立胰腺癌小鼠移植瘤模型.与模型组比较,琼玉膏、吉西他滨及联合治疗均可减缓瘤体增长(P ＜0.05),降低糖链抗原 19-9(CAI9-9)和癌胚抗原(CEA)浓度(P ＜0.05).琼玉膏还可降低 Th1/Th2和Th17/Treg比例(P ＜0.05),并增加吉西他滨化疗小鼠白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血小板(PLT)计数及血红蛋白(HGB)含量.结论:琼玉膏可能通过调节 T细胞亚群平衡对胰腺癌起到一定的治疗作用,并对吉西他滨化疗产生一定的增效减毒作用.

益气养阴法治疗消渴病经历了漫长的历史过程.从秦汉时期应用单味药物,产生方药的萌芽;到宋元时期从"火热"到"阴虚"的转折;到明清时期诸多医家从脏腑生理、病理总结思考;再到近现代医家汇通中西,应用益气养阴法治疗糖尿病及其并发症,衍生了益气养阴化瘀、益气养阴化痰、益气养阴解毒等治法,产生了白虎加人参汤、人参白术散、黄芪汤、六味地黄汤、钱氏白术散、麦门冬饮子、地黄饮子、玉泉丸、琼玉膏、生津甘露饮、七味白术散、人参生脉散、玉液汤等治疗消渴病的经典方剂.

从病因病机、处方用药特点等方面对《证治准绳》中有关虚劳、骨蒸等章节进行研读分析,归纳总结王肯堂辨治虚劳、骨蒸的特色.王肯堂认为虚劳、骨蒸可由外感、内伤、情志等因素所致,而骨蒸则多因热病之后,调摄失宜、过量饮酒、食牛肉、纵欲等导致.治宜滋养温补,缓培其元,并应准确把握补益之时机.治疗颇具特色,如:活血化瘀,缓中补虚;审证求因,扶正固本;脏腑辨证,详辨虚实;证型错杂,先后治之;调和阴阳,喜用鲜汁;剂型各异,独具匠心;辨治精当,妙治劳热.针对虚劳干血常予大黄蛰虫丸;针对肝、心、脾、肺、肾等脏之劳,分予续断汤、酸枣仁汤、生嘉禾散、温肺汤、地黄丸等;并善治劳热,常予青蒿煎丸、琼玉膏等.并对其转归进行了判断,详细言明善恶之候.

《临证指南医案》为叶天士临证实践的专著,书中膏剂应用灵活不拘泥,有单药熬膏如"川石斛八两熬膏""甜梨去皮核绢袋绞汁熬膏二十个";复方膏剂如参术膏、琼玉膏.书中记载单方制膏5种,载有明确药物组成的复方膏剂共计30首.常用收膏基质有白蜜、柿霜、阿胶等.常用送服法有水送、米饮送、参汤送等.笔者从以下六方面分析其膏方特色,为膏方的临床应用提供思路.