目的 探讨痛风克颗粒联合中医外治法对急性痛风性关节炎(AGA)湿热蕴结证的疗效.方法 采用随机数字表法将96例AGA患者分为试验组与对照组,2组各48例.对照组予美洛昔康片,试验组在对照组基础上予痛风克颗粒(每次1袋,3次/d,口服)、中医外治法(1次/d)、移动性延续护理干预.2组均连续治疗2周.观察2组临床疗效,比较治疗前后疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、中医证候积分、主要症状积分、血尿酸(UA)、白细胞介素-6(IL-6)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)水平,以及自我护理能力测定量表(ESCA)、自我效能感量表(GSES)与负性心理[抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)]测评情况,监测不良反应情况.结果 最终纳入试验组45例、对照组47例.试验组总有效率为75.6%(34/45),对照组为63.8%(30/47),2组比较差异有统计学意义(P<0.05).与本组治疗前比较,试验组VAS评分、中医证候积分明显降低(P<0.05);2组治疗后比较,试验组VAS评分、中医证候积分均低于对照组(P<0.05).与本组治疗前比较,2组治疗后关节疼痛度、关节触痛度、关节肿胀度、关节活动受限评分均明显降低(P<0.05,P<0.01);2组治疗后比较,试验组关节疼痛度、关节触痛度、关节肿胀度评分均低于对照组(P<0.01).与本组治疗前比较,2组治疗后UA、ESR、CRP、PLR水平明显下降(P<0.01);2组治疗后比较,试验组UA、ESR、CRP、PLR水平低于对照组(P<0.05,P<0.01).与本组治疗前比较,试验组治疗后ESCA、GSES、SAS显著改善(P<0.05,P<0.01);对照组ESCA显著改善(P<0.01);2组治疗后比较,试验组ESCA、GSES均优于对照组(P<0.05,P<0.01).2组安全性指标、不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 痛风克颗粒联合中医外治法治疗AGA疗效显著,可降低UA水平、改善炎症反应,具有抗炎消肿止痛作用.

目的:探讨忍冬藤颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠自体保护作用及炎症因子抑制机制.方法:以乙胺丁醇189mg/kg和腺嘌呤1.26 g/kg灌胃3周诱导大鼠高尿酸血症模型,在此基础上通过大鼠右踝关节外侧后方穿刺注射尿酸钠溶液0.2ml/只,连续3天建立大鼠急性痛风性关节炎模型.造模3周后分为23.8 g/kg、11.9 g/kg、5.95 g/kg忍冬藤颗粒组、0.455 g/kg别嘌呤醇(第3周开始,连续1周)+ 18.9 mg/kg秋水仙碱(第4周开始.连续1周)组灌胃给药,连续2周.于干预结束后,用HE染色法观察踝关节软组织炎症表达;采用免疫组化法和PCR法分别观察和检测踝关节软组织HSP70蛋白和基因表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠血尿酸水平显著升高,关节液中IL-1β、TNF-α含量显著增加,关节滑膜HSP 70及其mRNA表达量显著增加,有明显的炎症表现;忍冬藤颗粒各组均能不同程度的降低血尿酸值和IL-1β、TNF-α含量,增加HSP 70蛋白及其mRNA表达水平,同时抑制并减轻炎症反应,忍冬藤颗粒23.8 g/kg、11.9 g/kg剂量组保护和抑制作用强于5.95 g/kg剂量组.结论:忍冬藤颗粒降低血尿酸抑制炎症因子、减轻炎症反应的作用可能是通过增强HSP 70表达实现的.

目的 探讨痛风克颗粒对痛风大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路以及炎症反应的影响.方法 将40只SD大鼠分为正常组、模型组、秋水仙碱组及痛风克组4组,每组各10只.除正常组外,余下3组小鼠均采用微晶型尿酸钠(MSU)法进行造模,造模期间各组给予生理盐水和相应的药物灌胃治疗.计算各组大鼠在MSU混悬液注射后1h,2h,6h,8h,12h,24h期间足肿胀率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清及关节腔组织中血尿酸、前列腺E2(PGE2)含量及炎症因子水平包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-17(IL-17),并通过Western Blot法对PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关蛋白的表达水平进行检测.结果 与正常对照组相比,模型组与各治疗组大鼠的关节均出现明显肿胀,表示造模成功.其中模型组大鼠食量、活动量及大小便次数均明显减少,其他治疗组饮食正常,但大小便次数增多,活动量减少.与模型组对比,痛风克组和秋水仙碱组大鼠足肿胀率在给药6～8h后显著降低(P＜0.05,P＜0.01),且药效持续时间较长.痛风克组和秋水仙碱组大鼠的痛觉反应潜伏期在给药1h～2h后均较模型组和正常组显著提高(P＜0.05).与模型组和正常组相比,痛风克组和秋水仙碱组大鼠在20min内扭体次数也明显减少(P＜0.05).与正常组相比,模型组大鼠血清尿酸、血清PGE2及滑膜组织中PGE2水平均明显升高(P＜0.05);与模型组相比,痛风克组和秋水仙碱组血清PGE2水平、血清尿酸水平及滑膜组织中PGE2水平显著降低(P＜0.05).模型组、痛风克组和秋水仙碱组大鼠血清及关节腔组织中的炎症因子水平均较正常组显著偏高(P＜0.05);其中痛风克组和秋水仙碱组大鼠血清及关节腔组织中TNF-α、IL-8及IL-17水平均明显低于模型组(P＜0.05).与正常组对比,模型组、痛风克组及秋水仙碱组PI3K、AKT及mTOR蛋白含量均明显升高,其中痛风克组和秋水仙碱组PI3K、AKT及mTOR蛋白表达水平较模型组显著偏低(均P＜0.05).结论 痛风克颗粒对痛风大鼠的关节肿胀和炎症反应具有明显的抑制作用,具有镇痛效果,这可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化被抑制有关.