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流体剪应力作用下趋化因子CXCL12诱导的白细胞整合素LFA-1的激活
编辑人员丨2023/8/6
目的 探究剪应力下趋化因子诱导的白细胞上整合素LFA-1激活过程.方法 采用平行平板流动腔系统在10～30 mPa剪应力下,观察分析可溶性及固定趋化因子CXCL12对Jurkat细胞在ICAM-1上瞬时黏附行为的影响,提取特征参数.结果 CXCL12仅能介导Jurkat细胞的短暂栓缚(0.13～0.20 s).只有固定的CXCL12才能有效激活Jurkat细胞上LFA-1与ICAM-1键合,从而提高栓缚事件的发生率,并大大延长细胞的栓缚时间(0.8～1.2 s).激活的LFA-1/ICAM-1解离速率呈现明显双态性:k1(1.09～1.24 s-1),k2(0.28～0.7 s-1),剪应力主要通过调节k2及k2对整个黏附时间的贡献率β来控制细胞的瞬时黏附行为.结论 剪应力通过G蛋白偶联受体与CXCL12的作用可在0.2s内快速激活整合素LFA-1,进而调控白细胞的黏附过程.研究结果有助于深化趋化因子-力偶联调控整合素激活机制的认识.
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编辑人员丨2023/8/6
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急性冠状动脉综合征患者外周血β2整合素和Fractalkine的表达水平及机制研究
编辑人员丨2023/8/6
目的 观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中 β2整合素和Fractalkine的表达水平并探讨其作用机制.方法 选取襄阳市中心医院收治的86例ACS患者,其中不稳定型心绞痛(UA)32例,急性心肌梗死(AMI)54例,并以20例冠状动脉造影正常的患者和28例稳定型心绞痛(SAP)作为对照.采用流式细胞技术检测外周血白细胞中的 β2整合素[LFA-1(CD11a/CD18)和Mac-1(CD11b/CD18)]阳性细胞百分率,酶联免疫吸附法检测血清中Fractalkine、ICAM-1的水平,Western blotting检测外周血白细胞中FAK、PKB蛋白表达水平.结果 AMI组和UA组患者外周血白细胞中LFA-1、Mac-1阳性细胞百分率和FAK、PKB蛋白水平高于正常组和SAP组患者(P<0.05).冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清中Fractalkine、ICAM-1水平较冠状动脉造影正常的患者升高(P<0.05).AMI组患者血清中Fractalkine、ICAM-1的水平高于正常组、UA组及SAP组患者(P<0.05).结论 ACS时外周循环中Fractalkine释放增加,与白细胞表面的受体结合促进β2整合素及黏附分子活化,激活FAK-PI3K/PKB信号通路参与ACS的炎症反应.
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编辑人员丨2023/8/6
