目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清趋化因子CX3CL1水平与临床特征的关系。方法:选取2018年9月至2022年6月在浙江大学医学院附属杭州西溪医院就诊的AD患者44例、轻度认知功能障碍(MCI)患者32例及健康对照组33例，采用免疫比浊法检测各组血清CX3CL1水平，运用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评估AD患者的认知障碍严重程度，行磁共振成像(MRI)评估测量脑萎缩情况。分析AD患者CX3CL1水平与病程、病情轻重、脑萎缩程度的相关性。结果:AD组血清CX3CL1水平低于对照组[(0.45±0.10)ng/ml比(0.51±0.07)ng/ml， P＝0.01]及MCI组[(0.45±0.10)ng/ml比(0.57±0.08)ng/ml， P<0.001]。MCI组则高于对照组[(0.57±0.08)ng/ml比(0.51±0.07)ng/ml， P＝0.03]。MMSE评分≤10分的AD患者血清CX3CL1水平低于MMSE>10分的患者[(0.40±0.07)ng/ml比(0.47±0.11)ng/ml； t＝－2.57， P<0.05]。存在脑萎缩的AD患者血清CX3CL1水平低于无脑萎缩的AD患者[(0.41±0.09)ng/ml比(0.51±0.08)ng/ml， t＝－3.79， P<0.05]。相关性分析提示AD患者血清CX3CL1与MMSE评分呈正相关( r＝0.417， P<0.05)。病程时间及MRI脑容积线性指标哈氏值、第三脑室指数及鞍上池指数与血清CX3CL1水平呈负相关( r＝－0.638、－0.335、－0.562、－0.393，均 P<0.05)。而MCI患者血清CX3CL1水平与病程，MMSE评分及脑容积线性指数无明显相关性( r＝－0.120、－0.065、0.129、－0.061、0.035；均 P>0.05)。血清CX3CL1预测AD的ROC下面积为0.83(95% CI：0.73～0.92)，最佳诊断界值为0.48 ng/mL，其预测敏感度为66%，特异度为91%。 结论:AD患者血清CX3CL1降低，并且与病情严重程度及脑萎缩有关；对MCI患者检测血清CX3CL1对AD有一定预测价值。

目的:通过转录组测序和生物信息学分析，探究小胶质细胞炎症激活的关键通路和基因。方法:使用质量浓度为1 μg/ml的脂多糖对小胶质细胞进行刺激，建立小胶质细胞炎症模型。使用ELISA法和RT-qPCR检测小胶质细胞炎症模型IL-6和TNF-α水平。对建立的小胶质细胞炎症模型进行转录组测序，采用生物信息学方法筛选出差异表达基因。对差异表达基因进行GO分析和KEGG分析。使用String数据库构建差异表达基因的蛋白互作网络，并使用Cytoscape软件进行蛋白互作网络的可视化。使用MCODE应用程序提取蛋白互作网络的模块，使用cytohubba应用程序提取枢纽基因。采用RT-qPCR验证枢纽基因的mRNA表达水平。对枢纽基因进行富集分析，预测其靶向miRNA，预测可能与其作用的药物。结果:经ELISA和RT-qPCR检验，小胶质细胞炎症模型建立成功。通过转录组测序和生物信息学分析，筛选出434个差异表达基因。GO分析显示这些差异表达基因主要集中在细胞对细胞因子刺激的反应、炎症反应、对外界刺激反应的调节等条目。KEGG分析显示这些差异表达基因主要集中在趋化因子信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等通路。构建了这些差异表达基因的蛋白互作网络图，并进行了模块分析和枢纽基因的提取，枢纽基因大部分位于模块1内，模块1的种子基因为 S1pr1，枢纽基因包括 S1pr1、 Cxcr4、 Cx3cl1、 Cx3cr1、 Cxcl10、 Cxcl2、 Ccl4、 Ccl5、 Ccl9、 Fpr1。RT-qPCR结果显示，与培养液组相比，脂多糖组中 S1pr1、 Cxcr4、 Cx3cl1、 Cx3cr1的mRNA表达下调， Cxcl10、 Cxcl2、 Ccl4、 Ccl5、 Ccl9、 Fpr1的mRNA表达上调。枢纽基因的富集分析主要集中在趋化因子介导的信号通路、视紫红质样受体、细胞趋化性等条目。预测了可能和枢纽基因作用的miRNA和药物。 结论:通过对小胶质细胞炎症模型进行转录组测序和生物信息学分析，筛选出了差异表达基因，提取了枢纽基因和种子基因，有助于进一步理解小胶质细胞炎症的分子机制，为相关疾病的诊治提供潜在的靶点。

目的:探讨急慢性带状疱疹（HZ）患者脑脊液中趋化因子2（CCL2）、趋化因子（C-X-C基序）配体1（CXCL1）、C-X3-C基序趋化因子配体1（CX3CL1）、趋化因子（C-X-C基序）配体10（CXCL10）的水平，及其与神经痛疼痛程度之间的关系。方法:选取郑州大学第一附属医院2022年11月至2023年11月就诊的急性HZ及带状疱疹后神经痛（PHN）患者共60例进行病例对照研究，其中HZ组25例，PHN组35例，分别于入院当天测量病变区域的压力疼痛阈值，同时评估两组患者的视觉模拟评分法（VAS）评分；并腰椎穿刺收取脑脊液2 mL，用酶联免疫吸附法检测患者脑脊液中相关趋化因子含量。结果:HZ组趋化因子CXCL1、CXCL10分别为（24.84±6.97）ng/L、（107.46±28.29）μg/L，PHN组分别为（20.51±3.16）ng/L、（132.98±30.92）μg/L，两组差异均有统计学意义（ t=2.91、-3.26，均 P < 0.05）；两组趋化因子CCL2、CX3CL1水平差异均无统计学意义（ t=1.62、-0.23，均 P > 0.05）。两组CCL2、CXCL1、CX3CL1、CXCL10水平均与压力疼痛阈值呈负相关（HZ组： r=-0.84、-0.78、-0.93、-0.86，PHN组： r=-0.71、-0.78、-0.94、-0.76，均 P < 0.01）。 结论:急慢性HZ患者脑脊液中较高的趋化因子水平会使患者的神经痛更加明显，趋化因子参与的神经免疫炎症可能与急慢性HZ的神经痛疼痛程度有一定相关性。

目的:探讨趋化因子受体CX3CR1在慢性皮肤炎症反应中的作用及调控机制。方法:通过二硝基氟苯诱导野生型(wild type，WT)和 Cx3 cr1 GFP/GFP基因缺陷小鼠制备急性和慢性变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis, ACD)模型，HE染色检测小鼠耳朵炎症变化及耳朵肿胀程度，流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析小鼠表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell, LC)亚群包括经典LC和单核来源LC(monocyte-derived LC, Mo-LC)比例的变化，同时使用紫外线(ultraviolet, UV)照射诱导小鼠皮肤炎症反应模型进行相应细胞亚群的FCM分析；FCM分析Mo-LC表型及功能变化包括主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)、TNF-α的表达水平。免疫组化法、定量RT-PCR和Western blot分析人慢性皮肤炎症组织中CX3CL1表达水平，免疫荧光染色检测CD1a、CD14及CD207表达。 结果:在慢性ACD模型中， Cx3 cr1 GFP/GFP小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度比WT小鼠明显减轻，而在急性ACD模型中两组差异无统计学意义。Mo-LC细胞比例在慢性ACD模型及UV照射后期(3周)明显降低。此外，与经典LC比较，Mo-LC表达高水平MHCⅡ分子以及炎性因子TNF-α和iNOS。在人慢性皮肤炎症皮损组织中CX3CL1表达水平明显上调，CD14 +单核细胞、CD1a +Langerin -细胞明显增多。 结论:CX3CR1在慢性皮肤炎症中可能通过调控Mo-LC局部重建而维持炎症反应。

目的:分析肥胖症内脏脂肪组织中环状RNA(circRNA)表达水平。方法:留取北京朝阳医院2020年1月至9月收治患者的内脏脂肪组织，根据体重指数，分肥胖(>32.5 kg/m 2)和正常组(<20.0 kg/m 2)，选取10份(肥胖组6份，正常组4份)行全转录组测序，比较circRNA表达水平并利用生物信息学方法分析其功能。以Log2(Fold change>1)且 P<0.05筛选差异化表达的circRNA，以 P<0.05为条件筛选富集的通路和分子功能。 结果:与正常组比较，肥胖组有52个差异表达的circRNA[Log2 (Fold change)>1，且 P<0.05]，其宿主基因主要富集在"胰岛素抵抗"、"肿瘤坏死因子通路"和"细胞因子-因子受体通路"等通路( P<0.05)，筛选出上述通路中的关键基因，如趋化因子(CX3CL1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、白细胞介素6(IL-6)、胰岛素受体底物2(ISR2)等，这些基因与慢性炎性反应密切相关。 结论:circRNAs可能通过调控慢性炎性反应在肥胖症发生发展中发挥作用。

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的发病原因及机制目前尚未明确。近年来，趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在多种神经退行性病变中的作用获得了广泛关注。文章主要阐述趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1的结构与功能，CX3CL1及其受体CX3CR1与AD的关系，CX3CL1及其受体CX3CR1在AD发生和发展中的作用机制以及CX3CL1的受体外途径，为后续研究提供参考依据。

目的:分析来氟米特与硫唑嘌呤对老年狼疮性肾炎患者血清趋化细胞因子CX3CL1(Fractalkine)、组织蛋白酶(cathepsin S)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响。方法:选取我院2017年1月至2019年7月收治的60例老年狼疮性肾炎患者作为研究对象。按随机数字表法分为两组，30例采用来氟米特+常规治疗(来氟米特组)，30例采用硫唑嘌呤+常规治疗(硫唑嘌呤组)。检测两组治疗前、治疗后6个月、9个月和12个月血清Fractalkine、cathepsin S及尿VCAM-1水平并进行统计学分析。结果:两组治疗后血清Fractalkine水平均下降( F＝123.029、99.041，均 P＝0.000)，来氟米特组治疗后6个月血清Fractalkine水平[(2.34±0.95)μg/L]低于硫唑嘌呤组[(2.97±1.01)μg/L]，( t＝2.489， P＝0.016)；两组治疗后血清cathepsin S水平均下降( F＝106.733和64.928，均 P＝0.000)，来氟米特组治疗后6个月和9个月血清cathepsin S水平[(24.31±3.15)、(21.72±2.67)μg/L]低于硫唑嘌呤组[(26.92±4.02)、(23.89±2.75)μg/L]( t＝2.799、3.101， P＝0.007，0.003)；两组治疗后尿VCAM-1水平均下降( F＝907.450和858.114，均 P＝0.000)，来氟米特组治疗后6个月尿VCAM-1水平(74.36±9.17)μg/LCr，低于硫唑嘌呤组(86.91±9.22)μg/L Cr( t＝5.286， P＝0.000)；两组患者不良反应发生率均较低，对比差异无统计学意义。 结论:来氟米特与硫唑嘌呤均能有效降低老年狼疮性肾炎患者血清Fractalkine、cathepsin S及尿VCAM-1水平，提示二者在抑制炎症反应、细胞基质降解与重塑、血管细胞黏附方面作用相当，但在治疗前期来氟米特的效果要优于硫唑嘌呤，临床可根据具体情况酌情选择。

CX3CL1亦称分形趋化因子，是趋化因子CX3C亚类中的唯一成员，通过与其特异性受体CX3CR1结合，在多种中枢神经系统疾病和缺血性脑血管病中发挥重要作用。近年来，大量研究对CX3CL1/CX3CR1的具体作用和相关分子机制进行了探讨。本文就CX3CL1/CX3CR1在缺血性脑血管病中的作用和相关分子机制进行综述，旨在拓展对CX3CL1/CX3CR1作用机制的认识，为缺血性脑血管病的预防、诊断及治疗提供新的思路与干预靶点。

目的:探讨趋化因子CX3C配体1（CX3CL1）在pSS合并间质性肺疾病（ILD）中的临床意义。方法:纳入2019年12月至2020年12月桂林医学院附属医院风湿免疫科就诊的pSS患者共103例[合并ILD 42例（pSS-ILD组），非ILD 61例（pSS组）]，桂林医学院附属医院健康体检中心健康体检者46名（健康对照组）；收集入组患者的基本资料、临床表现、临床指标、肺功能、肺高分辨率CT（HRCT）及血清标本；ELISA法检测CX3CL1、涎液化糖链抗原-6（KL-6）在3组血清中的水平，分析CX3CL1与pSS-ILD和pSS患者的临床相关指标的相关性。采用独立样本 t检验。Kruskal-Wallis H检验、Pearson相关、Logistic回归分析方法进行统计学分析。 结果:①CX3CL1、KL-6在pSS-ILD组比pSS组、健康对照组高[CX3CL1：9.08（3.97，30.56）ng/ml、8.12（6.16，8.89）ng/ml与7.09（5.86，9.07）ng/ml， H=3.53， P=0.019；KL-6：19.08（8.05，24.72）mU/ml、15.9（4.52，19.26）mU/ml与12.74（8.09，16.23）mU/ml， H=9.85， P=0.008]；CX3CL1与KL-6呈正相关性（ r=0.82， P<0.001）。②CX3CL1的截断值为：9.07 ng/ml，特异度为86.9%，灵敏度为43.6%。受试者工作特征曲线下面积为0.603。③CX3CL1与一氧化碳弥散量占预计值百分比（ r=-0.45， P=0.004）、HRCT评分（ r=-0.54， P<0.001）、肺动脉高压（ r=0.37， P=0.039）、EULAR关于SS疾病活动指数（ESSDAI）（ r=0.36， P=0.049）、胸闷气促（ r=0.49， P<0.001）有相关性。 结论:血清CX3CL1与KL-6、肺纤维化病变及肺功能损伤程度成正比，趋化因子CX3CL1在一定程度上能帮助pSS-ILD的诊断及病情评估。

目的 探讨重症肺炎支原体(MP)肺炎诱发哮喘患儿类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)基因单核苷酸多态性及血清不规则趋化因子人驱动蛋白(CX3CL1)、CD40配体(CD40L)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平与患儿预后的关系.方法 选取2020年1月—2022年8月青岛市市立医院收治的80例重症MP感染诱发哮喘患儿作为A组,92例重症MP感染未诱发哮喘患儿作为B组;比较两组临床资料、ORMDL3基因单核苷酸多态性及血清CX3CL1、CD40L、TGF-β1 水平,不同预后血清 CX3CL1、CD40L、TGF-β1 水平,血清 CX3CL1、CD40L、TGF-β1 及联合检查对重症MP感染诱发哮喘患儿预后的预测价值采用受试者工作特征(ROC)曲线进行分析.结果 A组ORMDL3基因rs7216389位点TT基因型及T等位基因的频率均高于B组(65.00％vs.44.57％;79.38％vs.63.59％);A组ORMDL3基因rs4794820位点GG基因型及G等位基因的频率均高于B组(60.00％vs.42.39％;77.50％vs.61.41％,P＜0.05);相比于 B 组,A 组血清 CX3CL1、CD40L、TGF-β1 水平均更高(P＜0.05);相比于预后良好组,预后不良组血清CX3CL1、CD40L、TGF-β1水平均更高(P＜0.05);血清CX3CL1、CD40L、TGF-β1及联合检查预测重症MP感染诱发哮喘患儿预后的曲线下面积(AUC)分别为0.636、0.697、0.721和0.900,其中联合检测的AUC最高(P＜0.05).结论 ORMDL3基因单核苷酸多态性及CX3CL1、CD40L、TGF-β1与重症MP感染诱发哮喘密切相关,且CX3CL1、CD40L、TGF-β1对重症MP感染诱发哮喘患儿预后具有较高预测价值,其中联合检查的预测价值最高.