炎症性疾病是由异常的免疫反应引起的，其特征是炎症介质和细胞的失衡。目前的抗炎治疗仍有所限制，抗炎治疗仍是一大热点。瞬时受体电位锚蛋白1（TRPA1）是通道TRP超家族的成员，其被激活导致炎症反应。已有多项研究表明，TRPA1参与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、结肠炎、动脉粥样硬化、皮肤神经性炎症、胰腺炎等疾病的炎症调控。但目前缺乏对于TRPA1在各系统炎症性疾病中的作用作一总结，本综述系统地描述了TRPA1对炎症性疾病的治疗潜力，并讨论了其可能的机制，为以TRPA1为靶点的药物的开发与应用提供新方向。

目的:评价肥胖因素对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)表达在其中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠24只，6～7周龄，体质量18～21 g。采用随机数字表法分为2组( n＝12)：普通饲料组(CD组)和高脂饲料组(HFD组)。CD组喂养普通饲料，HFD组喂养60%脂肪供能的高脂饲料，持续12周并每周记录小鼠体质量。随后将CD组小鼠随机分为2组( n＝6)：CD＋溶剂组(CD＋C组)和CD＋AITC组(CD＋A组)；HFD组小鼠随机分为2组( n＝6)：HFD＋溶剂组(HFD＋C组)和HFD＋TRPA1激动剂组(HFD＋A组)。第13周，CD＋A组和HFD＋A组在原先饲料喂养基础上使用TRPA1激动剂异硫氰酸烯丙酯25 mg·kg －1·d －1进行灌胃，CD＋C组和HFD＋C组给予等量溶剂。第14周小鼠心肌缺血30 min再灌注120 min，记录小鼠体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪和肾周脂肪的质量，检测血清LDH、甘油三酯和胆固醇水平，计算心肌梗死体积百分比，采用Western blot法检测心肌组织TRPA1、Bax和Bcl-2的表达，计算Bax/Bcl-2比值。 结果:与CD＋C组比较，CD＋A组小鼠心肌组织TRPA1表达上调( P<0.05)，其余各指标差异无统计学意义( P>0.05)，HFD＋C组小鼠血清甘油三酯、胆固醇浓度、体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪质量和心肌梗死体积百分比增加，心肌组织TRPA1表达下调，LDH浓度和Bax/Bcl-2比值升高( P<0.05)；与HFD＋C组相比，HFD＋A组小鼠血清甘油三酯和胆固醇浓度降低，体质量、附睾脂肪、肠系膜脂肪、肾周脂肪质量和心肌梗死体积百分比减少，心肌组织TRPA1表达上调，LDH浓度和Bax/Bcl-2比值降低( P<0.05)。 结论:肥胖因素可加重小鼠心肌缺血再灌注损伤，TRPA1表达下调参与了这一过程。

瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)离子通道是温度感受器,在人体内低于17℃可被激活,但其激活阈值与物种相关.异硫氰酸烯丙酯、肉桂醛、香烟浓集物等激动剂可以通过调节TRPA1离子通道进而引发咳嗽,并且G蛋白偶联受体在其激活过程中起着重要作用.辛温类中药方剂应用于冷过敏咳嗽疗效确切,推测其治疗机制可能是通过抑制TRPA1通道开放实现的.目前针对咳嗽的TRPA1拮抗剂主要是HC-030031和GRC-17536,辛温类中药作为止咳药的开发或可一定程度弥补西医治疗的不足,但仍需深入研究.

目的 探讨瞬时受体电位锚定蛋白1(transient receptor potential ankyrin 1,TRPA1)和瞬时受体电位香草酸1(transient receptor potential cation channel subfamilyⅤmember 1,TRPV1)异聚体在子宫内膜异位症(简称内异症)小鼠子宫内膜组织中的表达及其与内异症缩宫素介导的疼痛的相关性,同时研究TRPA1和TRPV1对炎症因子的影响.方法 建立小鼠内异症模型,予以TRPA1激动剂肉桂醛和TRPA1拮抗剂HC-030031给药干预.疼痛行为学实验检测内异症小鼠扭体次数;ELISA检测血液及腹腔灌洗液炎症因子含量;实时荧光定量PCR及Western blot检测TRPV1/TRPA1基因和蛋白表达;免疫荧光检测TRPV1/TRPA1共定位.结果 在内异症模型小鼠中,TRPV1/TRPA1基因和蛋白表达上调,TRPA1激动剂肉桂醛上调TRPV1表达,TRPA1抑制剂HC030031抑制TRPA1的表达.肉桂醛对缓解小鼠内异症疼痛的作用较小,HC030031对疼痛的缓解作用显著.内异症小鼠血清及腹腔灌洗液IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和前列腺素(prostaglandin E2,PGE2)的含量显著升高,肉桂醛进一步促进这种作用,而HC030031显著抑制内异症小鼠血清及腹腔灌洗液炎症因子的含量.结论 TRPV1、TRPA1为内异症中感知炎症并进行传导的通道;TRPV1/TRPA1异聚体可能有利于响应炎症微环境,进行信号传导,增强疼痛感.